VENDREDI 26 OCTOBRE 2012
Bien que les placebos aient joué un rôle fondamental en médecine et en recherche clinique, la raison pour laquelle ces traitements inactifs aident à soulager les symptômes chez certains patients et pas chez d'autres reste un mystère. Maintenant, des chercheurs du Beth Israel Deaconess Medical Center et de la Harvard Medical School ont identifié, pour la première fois, des différences génétiques entre les patients qui répondent au placebo et ceux qui ne répondent pas, fournissant un nouvel indice sur ce qui est devenu connu. comme «effet placebo». Les nouvelles découvertes, publiées dans «PLoS ONE», montrent que les différences génétiques - qui expliquent les variations des niveaux de dopamine dans le cerveau - aident à déterminer le degré de réponse placebo d'une personne. Cette découverte a non seulement des implications importantes pour les soins aux patients, mais elle pourrait également être d'une grande aide pour les chercheurs dans la conception et la conduite d'essais cliniques qui déterminent l'efficacité d'un médicament.
"Il y a de plus en plus de preuves que le neurotransmetteur dopamine est activé lorsque les gens anticipent et répondent aux placebos", explique le premier auteur, Kathryn Hall, du Beth Israel Deaconess Medical Center. Maintenant, note Hall, "cette nouvelle recherche pourrait être en mesure d'utiliser la constitution génétique d'une personne pour prédire si elle répondra à un placebo."
L'effet placebo se produit lorsque les patients présentent une amélioration avec des traitements qui ne contiennent pas d'ingrédients actifs. Pour les chercheurs menant des essais cliniques de nouveaux médicaments - qui nécessitent un contrôle placebo pour déterminer leur efficacité - les réponses placebo peuvent être un défi particulièrement difficile, qui nécessite de recruter des patients supplémentaires afin d'obtenir des données statistiquement significatives. ce qui rend l'essai plus cher.
Parce que la dopamine est importante pour le centre cérébral de la récompense et de la douleur, les chercheurs ont commencé à rechercher un marqueur génétique du placebo dans la voie de la dopamine. Ainsi, les experts ont rapidement découvert le gène de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT). "COMT est un excellent candidat car il est impliqué dans la cause et le traitement de nombreuses maladies, dont la maladie de Parkinson", explique Hall.
Les polymorphismes sont des variations de gènes et, dans le cas du polymorphisme COM15 val158met, les changements dans le gène produisent deux copies de l'allèle de la méthionine (met), deux copies de l'allèle de la valine (val), ou une copie de chacun. "Les personnes avec deux copies de met ont trois à quatre fois plus de dopamine disponible dans leur cortex préfrontal (la zone du cerveau associée à la cognition, l'expression de la personnalité, la prise de décision et le comportement social) que les personnes atteintes deux copies de val ", explique Hall.
Les scientifiques pensaient que si la dopamine était impliquée dans la réponse placebo, ils observeraient une différence entre la façon dont les génotypes de deux copies de met, ou val, ou une copie de chacun, répondent aux traitements placebo. Pour tester cette hypothèse, les scientifiques ont saisi une opportunité unique, en utilisant un essai clinique de 2008, dirigé par Ted Kaptchuk, conçu pour étudier l'effet placebo chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable (IBS).
"Dans notre travail d'origine, les patients atteints du SCI ont été affectés à l'un des trois groupes de traitement, et nous avons exploré leur réponse au placebo", explique Kaptchuk. Armés de ces informations, les scientifiques ont prélevé des échantillons de sang sur les patients de l'étude précédente, en utilisant une procédure statistique pour analyser les effets entre le génotype d'une personne et le type de traitement reçu.
"Grâce à notre analyse de régression, nous avons observé que lorsque les copies rencontrées augmentaient, les réponses au placebo augmentaient linéairement, probablement en raison d'une plus grande quantité de dopamine disponible", explique Hall. Les résultats ont montré que, chez les patients atteints du SII, il n'y avait pas de différence dans la réponse au traitement entre ceux avec deux copies de val ou rencontré, ou une copie de val et satisfait. Parmi ceux qui ont reçu un placebo, les génotypes en double copie de met ont montré une légère amélioration par rapport à la double copie de val et la copie unique de met et val. Cependant, note Hall, l'un des individus qui avaient reçu un traitement placebo a montré une différence notable: sa double copie de met a permis de multiplier par six les symptômes du SII.
"Ces résultats suggèrent qu'il est possible que la double copie de met soit un marqueur génétique de la réponse placebo, et que la double copie de val soit un indicateur de l'absence de réponse", explique Hall.
Bien que les chercheurs soulignent qu'il s'agit d'une petite étude et que ces résultats doivent être étudiés plus avant, elle offre une première étape importante dans le traitement par placebo pendant les essais cliniques.
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Bien que les placebos aient joué un rôle fondamental en médecine et en recherche clinique, la raison pour laquelle ces traitements inactifs aident à soulager les symptômes chez certains patients et pas chez d'autres reste un mystère. Maintenant, des chercheurs du Beth Israel Deaconess Medical Center et de la Harvard Medical School ont identifié, pour la première fois, des différences génétiques entre les patients qui répondent au placebo et ceux qui ne répondent pas, fournissant un nouvel indice sur ce qui est devenu connu. comme «effet placebo». Les nouvelles découvertes, publiées dans «PLoS ONE», montrent que les différences génétiques - qui expliquent les variations des niveaux de dopamine dans le cerveau - aident à déterminer le degré de réponse placebo d'une personne. Cette découverte a non seulement des implications importantes pour les soins aux patients, mais elle pourrait également être d'une grande aide pour les chercheurs dans la conception et la conduite d'essais cliniques qui déterminent l'efficacité d'un médicament.
"Il y a de plus en plus de preuves que le neurotransmetteur dopamine est activé lorsque les gens anticipent et répondent aux placebos", explique le premier auteur, Kathryn Hall, du Beth Israel Deaconess Medical Center. Maintenant, note Hall, "cette nouvelle recherche pourrait être en mesure d'utiliser la constitution génétique d'une personne pour prédire si elle répondra à un placebo."
L'effet placebo se produit lorsque les patients présentent une amélioration avec des traitements qui ne contiennent pas d'ingrédients actifs. Pour les chercheurs menant des essais cliniques de nouveaux médicaments - qui nécessitent un contrôle placebo pour déterminer leur efficacité - les réponses placebo peuvent être un défi particulièrement difficile, qui nécessite de recruter des patients supplémentaires afin d'obtenir des données statistiquement significatives. ce qui rend l'essai plus cher.
Parce que la dopamine est importante pour le centre cérébral de la récompense et de la douleur, les chercheurs ont commencé à rechercher un marqueur génétique du placebo dans la voie de la dopamine. Ainsi, les experts ont rapidement découvert le gène de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT). "COMT est un excellent candidat car il est impliqué dans la cause et le traitement de nombreuses maladies, dont la maladie de Parkinson", explique Hall.
Les polymorphismes sont des variations de gènes et, dans le cas du polymorphisme COM15 val158met, les changements dans le gène produisent deux copies de l'allèle de la méthionine (met), deux copies de l'allèle de la valine (val), ou une copie de chacun. "Les personnes avec deux copies de met ont trois à quatre fois plus de dopamine disponible dans leur cortex préfrontal (la zone du cerveau associée à la cognition, l'expression de la personnalité, la prise de décision et le comportement social) que les personnes atteintes deux copies de val ", explique Hall.
UTILISATION D'UN ESSAI CLINIQUE DE 2008
Les scientifiques pensaient que si la dopamine était impliquée dans la réponse placebo, ils observeraient une différence entre la façon dont les génotypes de deux copies de met, ou val, ou une copie de chacun, répondent aux traitements placebo. Pour tester cette hypothèse, les scientifiques ont saisi une opportunité unique, en utilisant un essai clinique de 2008, dirigé par Ted Kaptchuk, conçu pour étudier l'effet placebo chez les patients atteints du syndrome du côlon irritable (IBS).
"Dans notre travail d'origine, les patients atteints du SCI ont été affectés à l'un des trois groupes de traitement, et nous avons exploré leur réponse au placebo", explique Kaptchuk. Armés de ces informations, les scientifiques ont prélevé des échantillons de sang sur les patients de l'étude précédente, en utilisant une procédure statistique pour analyser les effets entre le génotype d'une personne et le type de traitement reçu.
"Grâce à notre analyse de régression, nous avons observé que lorsque les copies rencontrées augmentaient, les réponses au placebo augmentaient linéairement, probablement en raison d'une plus grande quantité de dopamine disponible", explique Hall. Les résultats ont montré que, chez les patients atteints du SII, il n'y avait pas de différence dans la réponse au traitement entre ceux avec deux copies de val ou rencontré, ou une copie de val et satisfait. Parmi ceux qui ont reçu un placebo, les génotypes en double copie de met ont montré une légère amélioration par rapport à la double copie de val et la copie unique de met et val. Cependant, note Hall, l'un des individus qui avaient reçu un traitement placebo a montré une différence notable: sa double copie de met a permis de multiplier par six les symptômes du SII.
"Ces résultats suggèrent qu'il est possible que la double copie de met soit un marqueur génétique de la réponse placebo, et que la double copie de val soit un indicateur de l'absence de réponse", explique Hall.
Bien que les chercheurs soulignent qu'il s'agit d'une petite étude et que ces résultats doivent être étudiés plus avant, elle offre une première étape importante dans le traitement par placebo pendant les essais cliniques.
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