La plaque athéroscléreuse conduit à de nombreuses maladies du système cardiovasculaire. Le dépôt d'une plaque athéroscléreuse conduit, entre autres, à pour l'athérosclérose ou les cardiopathies ischémiques. La plaque athéroscléreuse est l'accumulation de dépôts dans les parois des vaisseaux sanguins, composés, entre autres, de graisses. Vérifiez comment les plaques athéroscléreuses se forment, quelles conditions sont propices à leur dépôt et quelles maladies peuvent provoquer l'athérosclérose.
En d'autres termes, la plaque athéroscléreuse est le dépôt de dépôts dans les parois des vaisseaux sanguins, composés, entre autres, de graisses. Les facteurs inclus dans le nom du syndrome métabolique conduisent à sa formation. En bref, l'accumulation de plaque athéroscléreuse est influencée par le diabète, l'obésité et le cholestérol anormal, entre autres.
Table des matières:
- Plaque athéroscléreuse - où s'accumule-t-elle?
- Plaque athéroscléreuse - chez qui se produit-elle?
- Plaque athéroscléreuse et structure des artères
- Plaque athéroscléreuse - le mécanisme de sa formation
- Plaque athéroscléreuse - structure
- Plaque athéroscléreuse et symptômes de l'athérosclérose
- Plaque athéroscléreuse et traitement de l'athérosclérose
Plaque athéroscléreuse - où s'accumule-t-elle?
Le dépôt de plaques athéroscléreuses survient chez toutes les personnes et commence à l'âge de 30 ans, touchant d'abord l'aorte abdominale, puis d'autres artères: coronaire, poplitée et carotide. En conséquence, tout le système artériel peut être impliqué. Les maladies que ce processus conduit à inclure:
- la cardiopathie ischémique,
- ischémie des membres inférieurs,
- athérosclérose carotidienne,
- athérosclérose des artères rénales.
L'athérosclérose elle-même est généralement asymptomatique et peut se développer secrètement pendant de nombreuses années. Malheureusement, les complications sont souvent le premier symptôme d'une maladie avancée, qui peut être très grave. L'athérosclérose est à la base d'affections telles que: crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, hypertension artérielle, ischémie aiguë des membres, anévrismes ou insuffisance rénale.
Plaque athéroscléreuse - chez qui se produit-elle?
La vitesse du processus de dépôt de plaques athéroscléreuses et la croissance des plaques formées dépendent en grande partie du mode de vie et de la présence d'autres maladies. Plus tôt la prévention de l'athérosclérose est commencée, mieux c'est, car elle peut ralentir autant que possible le rythme de son développement. Il a été prouvé que les facteurs contribuant à cette maladie sont:
- hyperlipidémie, c'est-à-dire excès de cholestérol, en particulier «mauvais» - LDL,
- fumeur,
- Diabète,
- hypertension,
- obésité,
- manque d'activité physique et mauvaise alimentation,
Nous pouvons modifier tous ces facteurs et réduire considérablement l'intensité de l'élargissement des plaques athéroscléreuses grâce à un mode de vie sain. Il existe également plusieurs facteurs indépendants de notre volonté:
- l'âge et le sexe (les hommes et les personnes âgées sont plus à risque),
- une histoire familiale de crise cardiaque.
Il est généralement reconnu que les facteurs les plus importants influençant le développement précoce de l'athérosclérose sont inclus dans une unité appelée syndrome métabolique, qui comprend entre autres le diabète, l'obésité et le cholestérol anormal.
Plaque athéroscléreuse et structure des artères
Afin de comprendre le processus de formation de la plaque athéroscléreuse, il est nécessaire de comprendre les bases de la structure de la paroi artérielle. Ces plats ne sont pas une structure uniforme et contiennent 3 couches, ils sont:
- La membrane interne, également connue sous le nom d'endothélium. Il est constitué d'une seule fine couche de cellules. Ils fournissent une doublure lisse du vaisseau, ce qui permet un flux sanguin laminaire non perturbé.
- La membrane médiane est la couche de cisaillement la plus épaisse du vaisseau et elle contient principalement des fibres élastiques et des cellules musculaires lisses. Le rôle de la membrane médiale est de réguler le diamètre du vaisseau, elle est donc responsable d'ajuster la pression et l'intensité du flux sanguin pour s'assurer qu'il est délivré aux organes au besoin.
- Une membrane supplémentaire qui recouvre le vaisseau de l'extérieur et lui donne sa forme.
Plaque athéroscléreuse - le mécanisme de sa formation
La plaque athéroscléreuse (également connue sous le nom d'athérome) est un dépôt dans la paroi des vaisseaux sanguins, tandis que l'athérosclérose est un processus systémique de leur dépôt. La formation de plaques athéroscléreuses est un processus long et en plusieurs étapes, en bref, il se présente comme suit:
- La paroi artérielle normale, sous l'influence de facteurs de risque d'athérosclérose ou, par exemple, du processus inflammatoire, endommage l'endothélium serré et pénètre dans la paroi vasculaire des cellules inflammatoires et des muscles lisses. Les causes exactes et les mécanismes de l'athérosclérose ne sont pas entièrement compris.
- Les dépôts sont déposés entre les membranes médiane et interne.
- Les cellules alimentaires absorbent les lipides qui entrent - principalement le cholestérol LDL, et deviennent des cellules spumeuses.
- Les dépôts subissent une transformation: prolifération des cellules musculaires, oxydation des graisses et dépôt de collagène et de lipides - à la fois à l'intérieur et à l'extérieur des cellules.
- La formation de plaque athéroscléreuse entraîne un gonflement dans la lumière du vaisseau et une restriction du flux sanguin.
- Les cellules du système immunitaire déclenchent un processus inflammatoire local qui maintient la réaction de dépôt de cholestérol initiée et intensifie la croissance de la plaque athéroscléreuse. De plus, la mort cellulaire et la calcification se produisent dans la plaque.
- Une plaque athéroscléreuse mature est composée d'une couche superficielle - une coiffe et un noyau lipidique.
- La teneur en calcium des plaques augmente avec le temps. Jusqu'à présent, le développement des plaques athéroscléreuses est asymptomatique.
- Rupture de la plaque athéroscléreuse. Des années après le début de ce processus, les plaques peuvent se rompre et libérer leur contenu dans la circulation sanguine.
La rupture se traduit, d'une part, par une embolie, si les morceaux déchirés de la plaque continuent de s'écouler avec la circulation sanguine et obstruent les petits vaisseaux, mais aussi une thrombose. Le second processus est plus fréquent et tout aussi dangereux car il conduit à la fermeture complète du vaisseau à la place de la plaque précédemment existante. Pourquoi cela arrive-t-il?
La plaque déchirée est reconnue par les plaquettes comme une continuité endommagée du vaisseau, la coagulation commence, comme dans le cas, par exemple, d'une coupure. Cependant, dans ce cas, il n'y a pas de fuite de sang à l'extérieur du vaisseau et, de plus, la plaque athéroscléreuse rompue libère constamment son contenu, de sorte que le processus de coagulation ne s'arrête pas et la lumière du vaisseau est fermée.
Les plaques athéroscléreuses en particulier, contenant peu de tissu fibreux, sont sujettes à la fissuration, ce qui rend leurs parois durables. Ces plaques, dites instables, ne sont pas grandes et rétrécissent légèrement l'artère, souvent de manière asymptomatique. En conséquence, les personnes sans symptômes d'athérosclérose subissent des événements soudains, tels que les crises cardiaques ou les accidents vasculaires cérébraux mentionnés précédemment.
Plaque athéroscléreuse - structure
La taille de la plaque athéroscléreuse est généralement de 0,5 à 1,5 cm, bien qu'elles puissent se rejoindre pour former de vastes foyers. La plaque athéroscléreuse est une lésion localement élevée constituée d'un noyau et d'une coiffe. Le noyau est constitué de masses lipidiques aléatoires, parfois appelées débris, constituées de cholestérol, de cellules spumeuses et de calcium. Ces cellules spumeuses sont de grandes cellules alimentaires chargées de graisse - les macrophages.
Le capuchon, à son tour, recouvre le noyau, le séparant de la circulation sanguine, il est composé de collagène, de cellules musculaires lisses, de cellules du système immunitaire. Au sein de la plaque athéroscléreuse, un processus appelé néovascariation peut également se produire, qui est la formation de nouveaux petits vaisseaux en leur sein. Les plaques athéroscléreuses ne sont pas une formation permanente, des processus métaboliques se déroulent en leur sein, provoquant leur transformation constante, ce qui contribue également à leur rupture.
Comme mentionné précédemment, les lésions athéroscléreuses avancées peuvent provoquer divers processus secondaires:
- rupture provoquant des caillots et des blocages,
- saignement dans la plaque pouvant entraîner une rupture,
- thrombose sur la plaque, provoquant son élargissement ou la fermeture complète du vaisseau,
- dilatation pathologique de l'artère et formation d'un anévrisme.
Plaque athéroscléreuse et symptômes de l'athérosclérose
Comme mentionné précédemment, l'athérosclérose est dans de nombreux cas asymptomatique, car de petits dépôts ne restreignent pas la circulation sanguine.Seules les lamelles occlus à plus de 50% de la lumière du vaisseau provoquent une gêne car elles réduisent le volume de sang qui coule, d'où une carence en nutriments et en oxygène, ce qui est préoccupant. Au départ, ils apparaissent lors d'une augmentation de la demande sanguine - pendant l'exercice, à mesure que la plaque s'accumule - également au repos.
Si les artères coronaires sont impliquées, des douleurs thoraciques, un essoufflement et de la fatigue apparaissent. Dans le cas des artères des membres inférieurs, la douleur survient d'abord lors de la marche, puis également au repos.
Plaque athéroscléreuse et traitement de l'athérosclérose
Le traitement de l'athérosclérose ne consiste pas à traiter la plaque athéroscléreuse, mais à prévenir la formation de nouvelles plaques et à stabiliser les plaques existantes pour éviter les complications. La procédure la plus importante dans le cas de l'athérosclérose - quel que soit le lieu, est la réduction des facteurs de risque: arrêt du tabac, perte de poids chez les personnes en surpoids, ce qui peut être réalisé en augmentant l'activité physique et en introduisant une alimentation appropriée.
En outre, une attention particulière doit être portée à la gestion et au contrôle appropriés du diabète sucré et de l'hypertension. L'effet du cholestérol sanguin est également significatif.Par conséquent, en plus d'un régime alimentaire approprié, des médicaments qui réduisent le cholestérol - les soi-disant statines - sont parfois introduits.
Si le traitement pharmacologique est inefficace et que l'athérosclérose provoque des symptômes, une chirurgie endovasculaire ou une chirurgie classique peut être nécessaire. Les procédures endovasculaires impliquent l'expansion des lésions athéroscléreuses avec un ballon puis l'implantation de stents. Les opérations «classiques» impliquent l'élimination de la plaque accumulée ou l'insertion de ponts contournant la sténose.
L'athérosclérose est le plus souvent associée à une maladie cardiaque, mais elle peut toucher toutes les artères du corps et se développer de la même manière. C'est une maladie inflammatoire chronique des artères, le point de départ est une lésion de l'endothélium, c'est-à-dire de la couche interne et délicate de l'artère. Il survient à la suite de troubles de la circulation sanguine ou d'une réaction inflammatoire en cours.
En conséquence, des dépôts composés de nombreuses substances et cellules, y compris de la graisse, se déposent dans la paroi du vaisseau - ce sont des plaques. Dans des conditions favorables, ils grossissent avec le temps, il arrive aussi qu'ils se cassent, ce qui entraîne le détachement de leurs fragments et la formation de caillots sanguins.
Le développement de l'athérosclérose conduit à un rétrécissement de la lumière du vaisseau, qui à son tour limite le flux sanguin et l'hypoxie - initialement uniquement pendant sa demande accrue, puis, à mesure que la taille de la plaque augmente, également au repos. Il est évident que l'athérosclérose peut survenir simultanément dans différentes artères chez la même personne, par conséquent le diagnostic, par exemple, d'une cardiopathie ischémique augmente significativement la probabilité, par exemple, d'une maladie artérielle périphérique.
Le stade final de la maladie est la fermeture complète du vaisseau, qui peut résulter d'un tel développement élevé de plaque athéroscléreuse ou de ses dommages. Le deuxième mécanisme est basé sur les plaques dites instables qui se cassent facilement, tandis que les plaquettes reconnaissent un vaisseau de cisaillement comme une rupture et commencent à se fixer à ce stade. À un moment donné, le processus devient incontrôlable, l'artère est fermée et une ischémie se produit.
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