Ce qui n'a pas encore été prouvé, cependant, est que leur action pourrait arrêter la croissance du cancer une fois qu'il a été produit.
C'est précisément ce qu'une équipe de chercheurs du Massachusetts General Hospital vient de montrer, dans un article publié dans le dernier numéro de la revue Science et réalisé in vitro, c'est-à-dire dans des cellules tumorales en laboratoire, mais pas chez des patients.
Il s'agit d'une nouvelle ligne de conduite contre le cancer qui est également dirigée contre certains types de tumeurs qui résistent à l'avancement de la médecine: les tumeurs dites positives de l'ALT, qui incluent certains mauvais pronostics comme les ostéosarcomes, les glioblastomes. et certains types de cancer du pancréas.
Un traitement avec une petite molécule qui agit contre la voie ALT (acronyme pour allongement alternatif des télomères) et qui fait que ces tumeurs agressives conservent leur capacité de proliférer a inhibé la croissance et la survie des cellules tumorales de ces cancers dans laboratoire
"Les cellules cancéreuses s'appuient sur l'enzyme télomérase ou ALT pour ignorer les procédures habituelles de vieillissement et de mort cellulaire", explique l'un des co-auteurs de l'article, Lee Zou, qui souligne que ses résultats pourraient être une nouvelle façon pour le traitement des cancers ALT positifs.
Les télomères sont un élément génétique essentiel dans la croissance cellulaire. Fondamentalement, leur fonction est de protéger les cellules afin qu'elles ne perdent pas d'informations génétiques à chaque fois qu'elles se divisent et, expliquent les auteurs, lorsqu'elles sont raccourcies à une certaine longueur, elles envoient un signal à la cellule pour arrêter la division, en s'assurant que le Les informations génétiques restent intactes tout en limitant la durée de vie de la cellule, processus normal chez une personne en bonne santé. Cependant, les cellules cancéreuses ont éludé cette procédure en étendant continuellement la longueur télomérique et en favorisant l'immortalité cellulaire ou, en d'autres termes, le cancer lui-même.
Il s'agit donc d'un problème épineux, car le raccourcissement des télomères est positif mais leur longueur est associée à moins de vieillissement.
Pour atteindre l'allongement des télomères, les cellules cancéreuses peuvent s'appuyer sur l'enzyme télomérase elle-même mais, dans certains cas et sur une voie d'action étudiée, elles le font grâce à l'ALT, ce qui oblige les télomères à augmenter leur longueur pour se recombiner avec Séquences d'ADN d'autres chromosomes.
Ce que les chercheurs américains ont découvert, c'est qu'une protéine appelée ATR, dont le rôle régulateur dans la réparation et la recombinaison de l'ADN était déjà connu, joue également un rôle important dans la régulation de cette voie ALT.
Et, plus important encore, en raison des conséquences translationnelles que cela peut avoir, ils ont démontré - toujours en laboratoire - que les inhibiteurs d'ATR VE-821 et AZ20 parviennent à éliminer les cellules ALT positives des échantillons d'ostéosarcomes et de cellules de glioblastomes, entraînant la mort. d'entre eux.
"L'étude suggère que l'inhibition de l'ATR peut être une stratégie nouvelle et importante pour traiter les tumeurs qui dépendent de la voie ALT, y compris jusqu'à 60% des ostéosarcomes et entre 40% et 60% des glioblastomes. Traitements spécifiquement destinés à cette voie n'affecterait que les cellules cancéreuses et aurait peu d'effet sur les tissus sains qui les entourent, minimisant potentiellement les effets indésirables traditionnels des thérapies anticancéreuses », explique une autre auteur, Rachel Flynn.
Source: www.DiarioSalud.net
