Vendredi 8 mars 2013.- Dardarina, un gène dont les mutations ont été identifiées comme la cause la plus courante de la maladie de Parkinson familiale, semble être la clé d'un important mécanisme biologique qui pourrait fournir de nouvelles données pour améliorer le développement de traitements contre la maladie. Le travail est recueilli aujourd'hui dans la revue Nature Neuroscience.
La fonction normale du gène Dardarin - du nom du mot basque "dardara", tremblement - ou comment ses mutations provoquent la maladie de Parkinson ont longtemps intrigué les scientifiques.
Ángel Raya, chercheur à l'Institut de bio-ingénierie de Catalogne (IBEC), en collaboration avec des experts italiens et américains, a étudié ce gène dont les mutations ont été identifiées comme la cause la plus courante de la maladie de Parkinson familiale.
Dans un article publié aujourd'hui dans Nature Neuroscience, les chercheurs révèlent leur découverte que la dardarine est dégradée par un processus de nettoyage appelé autophagie, qui permet le recyclage des acides aminés protéiques et élimine ceux qui présentent des anomalies ou des dommages.
Mais la dardarine utilise un type d'autophagie très spécifique, de sorte que ses mutations peuvent également affecter l'autophagie elle-même et réduire son efficacité.
Comme si cela ne suffisait pas, ce mécanisme affecte également un autre processus crucial qui peut provoquer la maladie de Parkinson: l'accumulation d'une protéine appelée -synuclein. Habituellement, la -synucléine est également dégradée par l'autophagie; mais lorsque l'autophagie est affectée par la dardarine, la -synucléine peut s'accumuler.
Cette «double attaque» qui inhibe l'autophagie pourrait être à l'origine de la toxicité de la maladie de Parkinson. "En d'autres termes, deux caractéristiques dominantes qui provoquent la convergence de Parkinson au même point", explique Raya.
Cette nouvelle découverte - possible grâce à l'utilisation de cellules souches pluripotentes induites de patients, qui s'avère déjà applicable à l'homme - peut permettre de découvrir des stratégies spécifiques pour traiter voire prévenir cette maladie dégénérative.
"En conséquence, les interventions visant à augmenter l'activité autophagique ou à prévenir sa diminution causée par certaines pathologies ou par l'âge peuvent finir par être de grande valeur", explique le chercheur. "Ceci n'est pas seulement applicable au traitement, mais il peut également être pertinent pour d'autres maladies liées au vieillissement causées par des altérations de l'autorégulation cellulaire."
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La fonction normale du gène Dardarin - du nom du mot basque "dardara", tremblement - ou comment ses mutations provoquent la maladie de Parkinson ont longtemps intrigué les scientifiques.
Ángel Raya, chercheur à l'Institut de bio-ingénierie de Catalogne (IBEC), en collaboration avec des experts italiens et américains, a étudié ce gène dont les mutations ont été identifiées comme la cause la plus courante de la maladie de Parkinson familiale.
Dans un article publié aujourd'hui dans Nature Neuroscience, les chercheurs révèlent leur découverte que la dardarine est dégradée par un processus de nettoyage appelé autophagie, qui permet le recyclage des acides aminés protéiques et élimine ceux qui présentent des anomalies ou des dommages.
Mais la dardarine utilise un type d'autophagie très spécifique, de sorte que ses mutations peuvent également affecter l'autophagie elle-même et réduire son efficacité.
Comme si cela ne suffisait pas, ce mécanisme affecte également un autre processus crucial qui peut provoquer la maladie de Parkinson: l'accumulation d'une protéine appelée -synuclein. Habituellement, la -synucléine est également dégradée par l'autophagie; mais lorsque l'autophagie est affectée par la dardarine, la -synucléine peut s'accumuler.
Cette «double attaque» qui inhibe l'autophagie pourrait être à l'origine de la toxicité de la maladie de Parkinson. "En d'autres termes, deux caractéristiques dominantes qui provoquent la convergence de Parkinson au même point", explique Raya.
Cette nouvelle découverte - possible grâce à l'utilisation de cellules souches pluripotentes induites de patients, qui s'avère déjà applicable à l'homme - peut permettre de découvrir des stratégies spécifiques pour traiter voire prévenir cette maladie dégénérative.
"En conséquence, les interventions visant à augmenter l'activité autophagique ou à prévenir sa diminution causée par certaines pathologies ou par l'âge peuvent finir par être de grande valeur", explique le chercheur. "Ceci n'est pas seulement applicable au traitement, mais il peut également être pertinent pour d'autres maladies liées au vieillissement causées par des altérations de l'autorégulation cellulaire."
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