Mardi 2 avril 2013.- Une équipe internationale de chercheurs a cartographié pour la première fois la télomérase, une enzyme capable de créer de nouvelles extrémités chromosomiques, appelées télomères cellulaires, c'est-à-dire une enzyme qui a une sorte d'effet rajeunissant sur le vieillissement Téléphone portable normal, selon les résultats de la recherche, publié dans la revue 'Nature Genetics' et qui représente un pas en avant dans la lutte contre le cancer.
La cartographie de la "source cellulaire de la jeunesse", la télomérase, est l'un des résultats d'un important projet de recherche auquel plus d'un millier de chercheurs du monde entier ont participé pendant quatre ans de dur labeur avec des échantillons de sang provenant de plus de 200 000 personnes Il s'agit du plus grand projet collaboratif mené au sein de la génétique du cancer, selon ses auteurs.
Stig E. Bojesen, chercheur à la Faculté des sciences de la santé et de la médecine de l'Université de Copenhague et spécialiste personnel au Département de biochimie clinique de l'Hôpital universitaire de Copenhague, à Herlev, a dirigé les efforts pour schématiser la télomérase. "Nous avons découvert que les différences dans le gène télomérique sont associées à la fois au risque de divers types de cancer et à la longueur des télomères", dit-il.
À son avis, la conclusion "surprenante" était que les variantes qui causent les maladies n'étaient pas les mêmes que celles qui ont changé la longueur des télomères. "Cela suggère que la télomérase joue un rôle beaucoup plus complexe qu'on ne le pensait auparavant", ajoute Stig E. Bojesen.
La cartographie de la télomérase est une découverte importante car la télomérase est l'une des enzymes les plus fondamentales de la biologie cellulaire et prolonge les télomères afin qu'ils puissent obtenir la même longueur qu'avant de se lancer dans la division cellulaire. La cartographie de la télomérase peut, entre autres, accroître la sensibilisation aux cancers et à leur traitement, ainsi qu'illustrer de nouveaux résultats de la corrélation génétique entre le cancer et la longueur des télomères, explique Bojesen.
Le corps humain est composé de cinquante milliards de cellules et chaque cellule possède 46 chromosomes, qui sont les structures du noyau qui contient notre matériel héréditaire, l'ADN. Les extrémités de tous les chromosomes sont protégées par des soi-disant télomères, qui protègent les chromosomes comme la gaine en plastique à l'extrémité d'un lacet. Mais chaque fois qu'une cellule se divise, les télomères deviennent un peu plus courts et deviennent finalement trop courts pour protéger les chromosomes.
Certaines cellules spéciales du corps peuvent activer la télomérase, qui à son tour peut allonger les télomères. Les cellules sexuelles ou autres cellules souches qui doivent pouvoir se diviser plus que les cellules normales ont cette caractéristique, mais, malheureusement, les cellules cancéreuses ont découvert l'astuce et sont également connues pour produire de la télomérase et donc rester artificiellement jeunes.
Le gène de la télomérase joue donc un rôle important dans la biologie du cancer, et c'est précisément en identifiant les gènes du cancer que les chercheurs imaginent que le taux d'identification et le traitement peuvent être améliorés.
"Nos résultats sont très surprenants et pointent dans de nombreuses directions. Mais, comme c'est le cas pour toute bonne recherche, notre travail apporte de nombreuses réponses, mais laisse plus de questions", conclut Stig E. Bojesen.
Cette collaboration à grande échelle a donné lieu à 14 articles qui seront publiés simultanément: six d'entre eux dans la même édition de «Nature Genetics» et les huit autres dans d'autres revues. Tous les articles des nombreux chercheurs impliqués dans le projet portent sur la corrélation entre l'environnement, la génétique et le cancer, en particulier le cancer du sein, le cancer de l'ovaire et le cancer de la prostate.
Ainsi, cette collaboration internationale de chercheurs a découvert cinq nouvelles régions du génome humain qui sont liées à un risque accru de développer un cancer de l'ovaire, dont les résultats sont publiés dans quatre études, deux dans Nature Communications et deux dans Nature Genetics. Pour cela, les informations génétiques de plus de 40 000 femmes ont été analysées.
La recherche est publiée dans le cadre d'une publication coordonnée des nouvelles données de Gene-Environmental Oncology Collaboration Studies (COG), une collaboration de recherche internationale avec la participation de chercheurs d'Europe, d'Asie, d'Australie et d'Amérique du Nord pour identifier les variations génétiques qui rendent certaines personnes susceptibles de développer un cancer du sein, de la prostate et des ovaires.
Les mutations héritées des gènes BRCA1 et BRCA2 augmentent considérablement le risque de cancer de l'ovaire. Les tests génétiques pour BRCA1 et BRCA2 peuvent identifier les femmes qui bénéficieraient davantage de la chirurgie pour prévenir le cancer de l'ovaire, mais cela est pertinent pour moins de 1% de la population.
D'autres variantes génétiques plus courantes peuvent également affecter le risque d'ovaires. Le Consortium de l'Association du Cancer de l'Ovaire a précédemment décrit six différences génétiques et maintenant le projet COG en a trouvé cinq autres.
D'un autre côté, des scientifiques de l'Université de York, au Royaume-Uni, ont découvert le moteur du développement du cancer de la prostate. Ses recherches, publiées dans «Nature Communications» et financées par l'organisme de bienfaisance «Yorkshire Cancer Research», révèlent l'existence d'un ADN qui induit le cancer pour réaligner les cellules souches extraites des cancers de la prostate humaine.
Cela ouvre la voie au développement de médicaments qui ciblent les cellules souches, conduisant à des thérapies plus efficaces qui agissent contre la cause de la maladie. Alors que d'autres cellules cancéreuses peuvent être détruites par les thérapies actuelles, les cellules souches sont en mesure d'éviter leurs effets, entraînant une récidive du cancer, mais cette équipe a exploré les propriétés moléculaires exactes qui permettent à ces cellules de se propager, de survivre et de résister traitements agressifs tels que la radiothérapie et la chimiothérapie.
"Dans les cancers du sang tels que la leucémie, l'ADN est réorganisé lors d'un événement connu sous le nom de translocation chromosomique, entraînant une protéine mutante qui entraîne la progression du cancer., on ne sait pas comment dérivent les fonctions cellulaires. Nos travaux ont remis en question cette idée ", explique le professeur Norman Maitland, directeur de l'Unité de recherche sur le cancer du YCR.
L'équipe du professeur Maitland du Département de biologie de l'Université a découvert ces accidents génétiques dans les cellules souches du cancer de la prostate et a montré qu'ils conduisaient à l'activation inappropriée d'un gène spécifique lié au cancer dans les cellules appelé ERG. . On pense que cette activation entraîne un renouvellement plus fréquent des cellules souches.
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La cartographie de la "source cellulaire de la jeunesse", la télomérase, est l'un des résultats d'un important projet de recherche auquel plus d'un millier de chercheurs du monde entier ont participé pendant quatre ans de dur labeur avec des échantillons de sang provenant de plus de 200 000 personnes Il s'agit du plus grand projet collaboratif mené au sein de la génétique du cancer, selon ses auteurs.
Stig E. Bojesen, chercheur à la Faculté des sciences de la santé et de la médecine de l'Université de Copenhague et spécialiste personnel au Département de biochimie clinique de l'Hôpital universitaire de Copenhague, à Herlev, a dirigé les efforts pour schématiser la télomérase. "Nous avons découvert que les différences dans le gène télomérique sont associées à la fois au risque de divers types de cancer et à la longueur des télomères", dit-il.
À son avis, la conclusion "surprenante" était que les variantes qui causent les maladies n'étaient pas les mêmes que celles qui ont changé la longueur des télomères. "Cela suggère que la télomérase joue un rôle beaucoup plus complexe qu'on ne le pensait auparavant", ajoute Stig E. Bojesen.
La cartographie de la télomérase est une découverte importante car la télomérase est l'une des enzymes les plus fondamentales de la biologie cellulaire et prolonge les télomères afin qu'ils puissent obtenir la même longueur qu'avant de se lancer dans la division cellulaire. La cartographie de la télomérase peut, entre autres, accroître la sensibilisation aux cancers et à leur traitement, ainsi qu'illustrer de nouveaux résultats de la corrélation génétique entre le cancer et la longueur des télomères, explique Bojesen.
Le corps humain est composé de cinquante milliards de cellules et chaque cellule possède 46 chromosomes, qui sont les structures du noyau qui contient notre matériel héréditaire, l'ADN. Les extrémités de tous les chromosomes sont protégées par des soi-disant télomères, qui protègent les chromosomes comme la gaine en plastique à l'extrémité d'un lacet. Mais chaque fois qu'une cellule se divise, les télomères deviennent un peu plus courts et deviennent finalement trop courts pour protéger les chromosomes.
Certaines cellules spéciales du corps peuvent activer la télomérase, qui à son tour peut allonger les télomères. Les cellules sexuelles ou autres cellules souches qui doivent pouvoir se diviser plus que les cellules normales ont cette caractéristique, mais, malheureusement, les cellules cancéreuses ont découvert l'astuce et sont également connues pour produire de la télomérase et donc rester artificiellement jeunes.
Le gène de la télomérase joue donc un rôle important dans la biologie du cancer, et c'est précisément en identifiant les gènes du cancer que les chercheurs imaginent que le taux d'identification et le traitement peuvent être améliorés.
"Nos résultats sont très surprenants et pointent dans de nombreuses directions. Mais, comme c'est le cas pour toute bonne recherche, notre travail apporte de nombreuses réponses, mais laisse plus de questions", conclut Stig E. Bojesen.
Cette collaboration à grande échelle a donné lieu à 14 articles qui seront publiés simultanément: six d'entre eux dans la même édition de «Nature Genetics» et les huit autres dans d'autres revues. Tous les articles des nombreux chercheurs impliqués dans le projet portent sur la corrélation entre l'environnement, la génétique et le cancer, en particulier le cancer du sein, le cancer de l'ovaire et le cancer de la prostate.
PLUS DE VARIANTES GÉNÉTIQUES POUR LE CANCER DE L'OVARY
Ainsi, cette collaboration internationale de chercheurs a découvert cinq nouvelles régions du génome humain qui sont liées à un risque accru de développer un cancer de l'ovaire, dont les résultats sont publiés dans quatre études, deux dans Nature Communications et deux dans Nature Genetics. Pour cela, les informations génétiques de plus de 40 000 femmes ont été analysées.
La recherche est publiée dans le cadre d'une publication coordonnée des nouvelles données de Gene-Environmental Oncology Collaboration Studies (COG), une collaboration de recherche internationale avec la participation de chercheurs d'Europe, d'Asie, d'Australie et d'Amérique du Nord pour identifier les variations génétiques qui rendent certaines personnes susceptibles de développer un cancer du sein, de la prostate et des ovaires.
Les mutations héritées des gènes BRCA1 et BRCA2 augmentent considérablement le risque de cancer de l'ovaire. Les tests génétiques pour BRCA1 et BRCA2 peuvent identifier les femmes qui bénéficieraient davantage de la chirurgie pour prévenir le cancer de l'ovaire, mais cela est pertinent pour moins de 1% de la population.
D'autres variantes génétiques plus courantes peuvent également affecter le risque d'ovaires. Le Consortium de l'Association du Cancer de l'Ovaire a précédemment décrit six différences génétiques et maintenant le projet COG en a trouvé cinq autres.
D'un autre côté, des scientifiques de l'Université de York, au Royaume-Uni, ont découvert le moteur du développement du cancer de la prostate. Ses recherches, publiées dans «Nature Communications» et financées par l'organisme de bienfaisance «Yorkshire Cancer Research», révèlent l'existence d'un ADN qui induit le cancer pour réaligner les cellules souches extraites des cancers de la prostate humaine.
Cela ouvre la voie au développement de médicaments qui ciblent les cellules souches, conduisant à des thérapies plus efficaces qui agissent contre la cause de la maladie. Alors que d'autres cellules cancéreuses peuvent être détruites par les thérapies actuelles, les cellules souches sont en mesure d'éviter leurs effets, entraînant une récidive du cancer, mais cette équipe a exploré les propriétés moléculaires exactes qui permettent à ces cellules de se propager, de survivre et de résister traitements agressifs tels que la radiothérapie et la chimiothérapie.
"Dans les cancers du sang tels que la leucémie, l'ADN est réorganisé lors d'un événement connu sous le nom de translocation chromosomique, entraînant une protéine mutante qui entraîne la progression du cancer., on ne sait pas comment dérivent les fonctions cellulaires. Nos travaux ont remis en question cette idée ", explique le professeur Norman Maitland, directeur de l'Unité de recherche sur le cancer du YCR.
L'équipe du professeur Maitland du Département de biologie de l'Université a découvert ces accidents génétiques dans les cellules souches du cancer de la prostate et a montré qu'ils conduisaient à l'activation inappropriée d'un gène spécifique lié au cancer dans les cellules appelé ERG. . On pense que cette activation entraîne un renouvellement plus fréquent des cellules souches.
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