Ces cellules progénitrices sont des cellules cérébrales à un stade précoce de développement qui ont la capacité de devenir des neurones inhibiteurs adultes, des cellules fondamentales pour une bonne régulation des fonctions cérébrales.
L'équipe de Leslie Tong et Yadong Huang, de l'Université de Californie à San Francisco, aux États-Unis, et des Gladstone Institutes, dans la même ville, ont transplanté les cellules susmentionnées sur les deux souris avec apoE4 et les souris qui avaient également une accumulation excessive de la protéine bêta-amyloïde, un autre contributeur majeur au développement de la maladie en tant que telle.
Les greffes ont aidé à reconstituer les cellules du cerveau, remplaçant celles perdues en raison de l'apoE4, régulant l'activité cérébrale et améliorant à la fois la mémoire et la capacité d'apprentissage.
Le succès du traitement chez ces vieilles souris, qui par âge équivaut à l'homme âgé, est particulièrement important, car il s'agit de la tranche d'âge des candidats humains possibles pour recevoir le traitement s'il est finalement validé hors de tout doute et Approuver pour usage humain. En ce sens, comme le souligne le Dr Huang, il est très prometteur d'avoir réalisé dans les expériences une intégration fonctionnelle correcte de ces cellules dans les "circuits" de l'hippocampe et une rémission complète des déficits d'apprentissage et de mémoire.
Pour un fonctionnement cérébral normal, un équilibre entre l'activité des neurones excitateurs et celle des neurones inhibiteurs est essentiel. Cependant, l'action nocive liée à l'apoE4 entraîne la perte dudit équilibre régulateur, en raison d'une diminution accentuée de la quantité de cellules régulatrices inhibitrices, qui sont essentielles pour maintenir une activité cérébrale normale.
L'hippocampe, un important centre de mémoire dans le cerveau, est particulièrement affecté par cette perte de neurones inhibiteurs, provoquant un schéma d'activité anormal censé contribuer aux déficits d'apprentissage et de mémoire caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. L'accumulation de protéine bêta-amyloïde dans le cerveau a également été liée à ce déséquilibre entre l'activité des neurones excitateurs et celle des neurones inhibiteurs.
Source: www.DiarioSalud.net
