Thérapie pour traiter la dépendance à la cocaïne?

Lundi 1er décembre 2014.- Bien que ce ne soit pas encore une réalité, des études sont en cours pour trouver une thérapie révolutionnaire pour traiter la dépendance à la cocaïne. Dans cette nouvelle recherche menée conjointement par ou par des spécialistes du Massachusetts General Hospital et de la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie à Philadelphie (aux États-Unis), des preuves ont été trouvées qu'en modifiant un acide aminé dans une sous-unité d'un récepteur Les protéines peuvent être le facteur déterminant pour différencier l'animal susceptible de reprendre ou non la consommation de drogues après une période de sevrage.


La recherche de cocaïne a été réduite en raison de l'augmentation de l'expression de l'enzyme responsable du changement des sous-unités GluA2 des récepteurs AMPA, qui reçoivent les impulsions nerveuses portées par le neurotransmetteur glutamate. De cette façon, un agent a été identifié pour diriger les thérapies pour traiter cette dépendance grâce à l'équipe de Ghazaleh Sadri-Vakili, directrice du Laboratoire de NeuroEpigénétique de l'Institut des Maladies Neurodégénératives rattaché au Massachusetts General Hospital
Ces récepteurs AMPA ont quatre sous-unités (de GluA1 à GluA4) et ont une large implication dans la toxicomanie, comme l'a bien démontré R. Christopher Pierce, co-auteur de la nouvelle étude. Plus précisément, la sous-unité GluA2 détermine si le récepteur est perméable au calcium, ce qui améliorerait l'intensité des signaux transmis par le récepteur.

Cette sous-unité est très importante, à la suite d'une explication très simple: 99% des sous-unités GluA2 ont été modifiées au stade du traitement de l'ARN afin que le récepteur devienne imperméable au calcium. Les modifications dans l'édition que cette sous-unité peut avoir crée un récepteur perméable au calcium qui a été associé à des troubles tels que la dépression, l'épilepsie et la sclérose latérale amyotrophique.

Étant donné qu'une exposition prolongée à la cocaïne provoque des changements dans la transmission du glutamate dans le cerveau (y compris la structure du noyau accumbens directement impliqué dans les addictions), l'équipe de recherche s'est concentrée sur la relation de l'édition de GluA2 au sein du noyau accumbens avec la recherche de cocaïne dans le modèle animal.
Dans différents groupes d'animaux, les chercheurs ont constaté que la surexposition du noyau accumbens à l'enzyme d'édition (ADAR2) augmente la présence du GluA2 édité dans le récepteur AMPA et réduit ainsi le désir de rechercher de la cocaïne chez les animaux atteints de que l'expérience a été réalisée.
Ces dernières découvertes soutiennent l'hypothèse selon laquelle les récepteurs AMPA perméables au calcium contenant des sous-unités GluA2 non modifiées font partie du désir d'utiliser la cocaïne. Il y a encore un long chemin à parcourir, mais c'est une nouvelle voie de recherche avec des bases très solides.
Source: www.DiarioSalud.net