Lundi 9 décembre 2013.- L'échographie myocardique de contraste fournit de nouvelles informations sur les effets de la cocaïne sur le cœur humain et le rôle du médicament dans le syndrome coronarien aigu.
La cocaïne est la drogue illégale la plus utilisée dans le monde après la marijuana et est une cause importante de maladies cardiovasculaires, en particulier les épisodes de syndromes coronariens aigus (SCA). L'incidence du SCA associé à la consommation de cocaïne a régulièrement augmenté au cours des 20 dernières années, parallèlement à la consommation. Les mécanismes par lesquels le médicament produit un SCA se poursuivent dans le domaine des hypothèses. Des études antérieures ont suggéré que la cocaïne génère une vasoconstriction de la microvascularisation coronaire, bien qu'il n'y ait aucune preuve directe. Le traitement du SCA causé par la cocaïne est, par conséquent et en grande partie empirique.
De plus, la cocaïne est un puissant sympathomimétique qui stimule les récepteurs adrénergiques, produit une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, ainsi qu'une demande accrue d'oxygène myocardique et une résistance vasculaire coronaire, ce qui peut limiter l'apport d'oxygène au coeur Il a été démontré qu'une faible dose non toxique de cocaïne par voie intranasale chez l'adulte provoque des changements dans le flux des sinus coronaires (une mesure indirecte du flux des artères coronaires), mais l'effet sur les vaisseaux coronaires n'a pas été directement prouvé.
Pour tester l'hypothèse de vasoconstriction coronaire, des microsphères échogènes remplies de gaz (échographie de contraste du myocarde ) ont été utilisées dans cette étude dans un groupe de volontaires adultes en bonne santé chez qui une dose intranasale non toxique de cocaïne a été administrée.
Un groupe de volontaires adultes en bonne santé, âgés de 18 à 55 ans, a été intégré à l'étude. Les preuves d'une maladie antérieure (cardiovasculaire ou autre), ainsi que les antécédents de consommation de drogues, ont été considérés comme des critères d'exclusion. Au moyen d'une échographie transthoracique bidimensionnelle avec utilisation de microbulles de contraste, plusieurs paramètres cardiovasculaires ont été déterminés, avant et après l'administration d'une dose de cocaïne de 2 mg / kg par voie intranasale, des doses inférieures au niveau considéré comme toxique.
Parmi les paramètres cardiovasculaires, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, le volume systolique, le débit cardiaque, la fraction d'éjection ventriculaire, le travail ventriculaire total et le rythme cardiaque, la tension pariétale à la fin de la diastole du ventricule gauche et la fréquence cardiaque ont été enregistrés. la demande en oxygène du myocarde. Au cours de l'étude, les métabolites de la cocaïne ont également été mesurés. Le protocole expérimental comprenait deux parties: dans un premier temps, des études de validation interne ont été réalisées, suivies de l'administration de cocaïne aux volontaires, après avoir mesuré leurs paramètres de base.
Des tests statistiques appropriés ont été utilisés pour chacune des étapes, qui comprenaient une régression linéaire simple, le calcul du coefficient de variation, le test de Bland Altman et le test t pour les échantillons appariés. Une valeur de p <0, 05 a été considérée comme significative.
Vingt-quatre volontaires sains, sans toxicomanie préalable, ont répondu à l'appel et ont été évalués. Treize ont été exclus pour plusieurs raisons: mauvaise qualité de l'image échocardiographique (n = 9), hypertension artérielle (n = 2), hyperlipidémie (n = 1) et maladie systémique chronique (n = 1). Le groupe d'étude était composé de 11 individus, avec un âge de 33 ± 3 ans (moyenne ± écart-type; fourchette: 22 à 45 ans). Les études de validation se sont révélées hautement reproductibles et aucun biais systématique n'a été détecté.
Après l'administration de cocaïne par voie intranasale, aucun des sujets n'a présenté de douleur précordiale, de signe électrocardiographique d'ischémie, d'arythmie ou d'autres complications. Des augmentations significatives de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne et de multiples indices représentatifs du travail ventriculaire gauche ont été observés.
Une constatation d'une importance particulière a été la diminution de 16% du volume circulatoire des capillaires myocardiques après l'administration de cocaïne par voie intranasale, en l'absence de changements de la vitesse d'écoulement, qui a été interprétée comme un indicateur d'une diminution perfusion myocardique. En fait, la perfusion myocardique a diminué de 23% (de 104 ± 10 à 76 ± 11 AU * sec-1; p <0, 01). D'autres résultats à cet égard ont été la diminution de 35% du rapport entre la perfusion myocardique et la consommation d'oxygène myocardique (de 16 ± 2 à 10 ± 1; p <0, 01) et la diminution de 44% du rapport entre la conductance myocardique et la consommation d'oxygène du myocarde (0, 2 ± 0, 03 à 0, 1 ± 0, 02; p <0, 01), ce qui indique un déséquilibre entre la demande et l'apport d'oxygène au myocarde.
Les mécanismes sous-jacents à la vasoconstriction coronaire produite par la cocaïne et la base de preuves pour le traitement du SCA induit par cette drogue restent largement dans le domaine de l'empirisme. Cette étude a montré que l'administration d'une faible dose de cocaïne par voie intranasale dans un groupe de jeunes adultes en bonne santé a provoqué une diminution significative de la perfusion myocardique, ce qui suggère que l'effet a été médié par la constriction des artérioles terminales. L'EMC fournit une méthode non invasive pour étudier les effets de la cocaïne sur la microcirculation coronaire.
L'étude avait plusieurs limites: plus de la moitié des volontaires ont été exclus, principalement en raison de la mauvaise qualité de l'image échographique, ce qui a créé un doute sur l'applicabilité de la méthode. Étant une étude préliminaire, il n'y avait pas de groupe témoin de référence. La méthode CEM n'évalue pas les effets sur d'autres territoires cardiaques, tels que la microvascularisation épicardique. Enfin, pour les réparations éthiques, une dose de cocaïne a été utilisée sans effets toxiques, il n'a donc pas été possible de vérifier l'apparition de douleurs thoraciques ou ACS au cours de l'étude.
Malgré les limites mentionnées, l'étude a fourni des informations sur la vasoconstriction induite par la cocaïne dans la microvascularisation coronaire, ce qui a jeté les bases de nouvelles études sur les mécanismes impliqués dans l'AEC et les mesures possibles pour sa prévention et son traitement.
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Présentation
La cocaïne est la drogue illégale la plus utilisée dans le monde après la marijuana et est une cause importante de maladies cardiovasculaires, en particulier les épisodes de syndromes coronariens aigus (SCA). L'incidence du SCA associé à la consommation de cocaïne a régulièrement augmenté au cours des 20 dernières années, parallèlement à la consommation. Les mécanismes par lesquels le médicament produit un SCA se poursuivent dans le domaine des hypothèses. Des études antérieures ont suggéré que la cocaïne génère une vasoconstriction de la microvascularisation coronaire, bien qu'il n'y ait aucune preuve directe. Le traitement du SCA causé par la cocaïne est, par conséquent et en grande partie empirique.
De plus, la cocaïne est un puissant sympathomimétique qui stimule les récepteurs adrénergiques, produit une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, ainsi qu'une demande accrue d'oxygène myocardique et une résistance vasculaire coronaire, ce qui peut limiter l'apport d'oxygène au coeur Il a été démontré qu'une faible dose non toxique de cocaïne par voie intranasale chez l'adulte provoque des changements dans le flux des sinus coronaires (une mesure indirecte du flux des artères coronaires), mais l'effet sur les vaisseaux coronaires n'a pas été directement prouvé.
Pour tester l'hypothèse de vasoconstriction coronaire, des microsphères échogènes remplies de gaz (échographie de contraste du myocarde ) ont été utilisées dans cette étude dans un groupe de volontaires adultes en bonne santé chez qui une dose intranasale non toxique de cocaïne a été administrée.
Patients et méthodes
Un groupe de volontaires adultes en bonne santé, âgés de 18 à 55 ans, a été intégré à l'étude. Les preuves d'une maladie antérieure (cardiovasculaire ou autre), ainsi que les antécédents de consommation de drogues, ont été considérés comme des critères d'exclusion. Au moyen d'une échographie transthoracique bidimensionnelle avec utilisation de microbulles de contraste, plusieurs paramètres cardiovasculaires ont été déterminés, avant et après l'administration d'une dose de cocaïne de 2 mg / kg par voie intranasale, des doses inférieures au niveau considéré comme toxique.
Parmi les paramètres cardiovasculaires, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, le volume systolique, le débit cardiaque, la fraction d'éjection ventriculaire, le travail ventriculaire total et le rythme cardiaque, la tension pariétale à la fin de la diastole du ventricule gauche et la fréquence cardiaque ont été enregistrés. la demande en oxygène du myocarde. Au cours de l'étude, les métabolites de la cocaïne ont également été mesurés. Le protocole expérimental comprenait deux parties: dans un premier temps, des études de validation interne ont été réalisées, suivies de l'administration de cocaïne aux volontaires, après avoir mesuré leurs paramètres de base.
Des tests statistiques appropriés ont été utilisés pour chacune des étapes, qui comprenaient une régression linéaire simple, le calcul du coefficient de variation, le test de Bland Altman et le test t pour les échantillons appariés. Une valeur de p <0, 05 a été considérée comme significative.
Résultats
Vingt-quatre volontaires sains, sans toxicomanie préalable, ont répondu à l'appel et ont été évalués. Treize ont été exclus pour plusieurs raisons: mauvaise qualité de l'image échocardiographique (n = 9), hypertension artérielle (n = 2), hyperlipidémie (n = 1) et maladie systémique chronique (n = 1). Le groupe d'étude était composé de 11 individus, avec un âge de 33 ± 3 ans (moyenne ± écart-type; fourchette: 22 à 45 ans). Les études de validation se sont révélées hautement reproductibles et aucun biais systématique n'a été détecté.
Après l'administration de cocaïne par voie intranasale, aucun des sujets n'a présenté de douleur précordiale, de signe électrocardiographique d'ischémie, d'arythmie ou d'autres complications. Des augmentations significatives de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne et de multiples indices représentatifs du travail ventriculaire gauche ont été observés.
Une constatation d'une importance particulière a été la diminution de 16% du volume circulatoire des capillaires myocardiques après l'administration de cocaïne par voie intranasale, en l'absence de changements de la vitesse d'écoulement, qui a été interprétée comme un indicateur d'une diminution perfusion myocardique. En fait, la perfusion myocardique a diminué de 23% (de 104 ± 10 à 76 ± 11 AU * sec-1; p <0, 01). D'autres résultats à cet égard ont été la diminution de 35% du rapport entre la perfusion myocardique et la consommation d'oxygène myocardique (de 16 ± 2 à 10 ± 1; p <0, 01) et la diminution de 44% du rapport entre la conductance myocardique et la consommation d'oxygène du myocarde (0, 2 ± 0, 03 à 0, 1 ± 0, 02; p <0, 01), ce qui indique un déséquilibre entre la demande et l'apport d'oxygène au myocarde.
Discussion et conclusions
Les mécanismes sous-jacents à la vasoconstriction coronaire produite par la cocaïne et la base de preuves pour le traitement du SCA induit par cette drogue restent largement dans le domaine de l'empirisme. Cette étude a montré que l'administration d'une faible dose de cocaïne par voie intranasale dans un groupe de jeunes adultes en bonne santé a provoqué une diminution significative de la perfusion myocardique, ce qui suggère que l'effet a été médié par la constriction des artérioles terminales. L'EMC fournit une méthode non invasive pour étudier les effets de la cocaïne sur la microcirculation coronaire.
L'étude avait plusieurs limites: plus de la moitié des volontaires ont été exclus, principalement en raison de la mauvaise qualité de l'image échographique, ce qui a créé un doute sur l'applicabilité de la méthode. Étant une étude préliminaire, il n'y avait pas de groupe témoin de référence. La méthode CEM n'évalue pas les effets sur d'autres territoires cardiaques, tels que la microvascularisation épicardique. Enfin, pour les réparations éthiques, une dose de cocaïne a été utilisée sans effets toxiques, il n'a donc pas été possible de vérifier l'apparition de douleurs thoraciques ou ACS au cours de l'étude.
Malgré les limites mentionnées, l'étude a fourni des informations sur la vasoconstriction induite par la cocaïne dans la microvascularisation coronaire, ce qui a jeté les bases de nouvelles études sur les mécanismes impliqués dans l'AEC et les mesures possibles pour sa prévention et son traitement.
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