Mais ce qui n'était pas si clair, c'est comment intervient l'ADN transmis par la mère, c'est-à-dire l'ADN mitochondrial, dans le vieillissement, un processus déterminé par l'accumulation de centaines de dommages cellulaires qui altèrent la fonction des organes du corps. .
"La mitochondrie contient son propre ADN, qui change plus que l'ADN de la cellule, ce qui a un impact significatif sur le vieillissement", explique Nils-Göran Larsson, professeur à l'Institut Karolinska de Stockholm (Suède), dans un communiqué. Chercheur principal à l'Institut Max Planck du Département de biologie du vieillissement à Cologne (Allemagne) et auteur de l'étude publiée par la revue 'Nature'. "De nombreuses mutations dans les mitochondries désactivent progressivement la production d'énergie de la cellule." Sans énergie, les processus du corps humain ne peuvent pas être effectués et, avec moins de charge d'énergie, ils seront pires.
L'équipe dirigée par ce chercheur a montré que le processus de vieillissement est influencé non seulement par l'accumulation de dommages dans l'ADN mitochondrial au cours de la vie d'une personne, mais est également affecté par l'ADN hérité des mères.
«À notre grande surprise, nous avons également montré que l'ADN mitochondrial de nos mères semble influencer notre propre vieillissement. Si nous recevons des mutations dans l'ADN mitochondrial de nos mères, nous vieillirons plus rapidement», explique Larsson.
Ils sont arrivés à cette conclusion grâce à des expériences avec des souris conçues avec une série de mutations pour voir comment les mères contribuent au vieillissement de leur litière. De plus, ils ont également pu vérifier que les mutations maternelles contribuent aux malformations cérébrales.
Mais à quoi bon connaître cet héritage fatidique? Selon les auteurs, les données peuvent aider à établir une série de stratégies pour atténuer les mutations transmises par l'hérédité maternelle. "Il existe plusieurs options alimentaires et pharmacologiques qui peuvent aider à réguler la fonction mitochondriale et / ou à réduire la toxicité mitochondriale. Un exemple est les antioxydants. Ce modèle de souris pourrait être une plate-forme pour tester ces médicaments et régimes", explique Barry Hoffer, médecin du département de neurochirurgie du Case Medical Center University Hospital, à Cleveland, Ohio (USA).
Il existe un grand nombre d'aliments ayant une capacité antioxydante, comme les fruits, les légumes, les légumineuses et même le vin rouge. Avec de futures expériences sur des souris et d'autres animaux, les chercheurs ont l'intention de savoir si une alimentation riche en ces aliments ou avec des médicaments spécifiques réduira le nombre de mutations et, par conséquent, augmentera l'espérance de vie. Cependant, pour cela, nous devrons attendre longtemps, si les circonstances et l'héritage le permettent.
Source: www.DiarioSalud.net
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