Jeudi 24 janvier 2013.- Des chercheurs de la Stanford University School of Medicine (États-Unis) ont découvert que chez les personnes qui ont une prédisposition génétique, le bêta-carotène, que le corps convertit en un proche cousin de la vitamine A, il peut réduire le risque de la forme la plus courante de diabète, tandis que le gamma-tocophérol, la principale forme de vitamine E, peut augmenter le risque de la maladie, selon la «génétique humaine». Les scientifiques ont utilisé des «données volumineuses» pour rechercher les interactions entre les variantes génétiques précédemment associées à un risque accru de diabète de type 2 et le sang de substances précédemment impliquées dans le risque de diabète de type 2. Chez les personnes porteuses d'un Double dose d'une variante du gène prédisposant, les chercheurs ont identifié une association inverse statistiquement très significative du bêta-carotène avec des taux sanguins de risque de diabète de type 2, ainsi qu'une forte suspicion d'association positive de gamma-tocophérol avec le risque pour la maladie
Les résultats ouvrent la voie à des expériences supplémentaires qui pourraient établir si le bêta-carotène et le gamma-tocophérol sont, respectivement, protecteurs et nocifs ou simplement des «marqueurs» de leur présence ou de leur absence, selon la recherche, dirigée par Chirag Patel, un étudiant diplômé du laboratoire de Butte et maintenant chercheur postdoctoral au Stanford Prevention Research Center.
D'autre part, le fait que le bêta-carotène et le gamma-tocophérol interagissent avec la variante du gène lui-même pour influencer le risque de diabète, bien que dans des directions opposées, suggère que la protéine du soi-disant gène, SLC30A4, pourrait jouer un rôle crucial dans la maladie. Cette protéine est relativement abondante dans les cellules des îlots producteurs d'insuline du pancréas, où elle aide à transporter le zinc dans ces cellules, ce qui, à son tour, provoque la libération d'insuline, dont la sécrétion adéquate par le pancréas et l'absorption efficace dans les muscles, le foie et les tissus adipeux permet de contrer l'accumulation dangereuse de glucose dans le sang et, à long terme, l'apparition du diabète de type 2.
Les connexions géniques avec la maladie ont été identifiées grâce à ce que l'on appelle les "études d'association à l'échelle du génome" ou GWAS, dans lesquelles les génomes d'un grand nombre de personnes atteintes d'une maladie sont comparés à ceux des personnes sans. pour voir si certaines versions de variantes génétiques se produisent avec une fréquence sensiblement plus élevée dans un groupe que dans un autre.
Les variations génétiques les plus étudiées sont les substitutions d'un type d'unité chimique d'ADN à un autre dans une position unique le long du génome. «C'est comme un changement dans l'orthographe d'une seule lettre», explique Atul Butte, professeur agrégé de médecine systémique en pédiatrie. "Bien que de nombreux facteurs de risque génétiques pour le diabète de type 2 aient été découverts, aucun d'eux seul ou tous ensemble n'approche la prise en compte de la prévalence du diabète de type 2", ajoute cet expert, tout en soulignant que les gènes n'agissent pas dans le vide.
Il y a quelques années, Butte et son équipe ont conçu une méthode analogue à l'étude GWAS: environnement EWAS ou large association. Contrairement au génome, qui est énorme mais fini (environ 3 milliards d'unités chimiques de long), l'environnement contient un nombre infini de substances, des micronutriments alimentaires aux polluants synthétiques, auxquelles une personne peut être exposée tout au long la vie.
En 2010, Patel, Butte et leurs collègues ont publié les résultats de l'EWAS après avoir analysé de grandes bases de données publiques pour comparer les personnes avec ou sans taux élevé de glucose dans le sang, un marqueur définitif du diabète de type 2, dans la recherche des différences entre les expositions des deux groupes à des milliers de substances environnementales. L'analyse a porté sur cinq substances, dont le bêta-carotène, présentes dans les carottes et de nombreux autres légumes, et le gamma-tocophérol, qui est relativement abondant dans les graisses végétales telles que le soja, l'huile de maïs et de canola et la margarine.
Aucun des 18 facteurs génétiques étudiés isolément n'a démontré un impact particulièrement impressionnant sur le risque de diabète de type 2, mais lorsqu'ils ont été comparés un à un avec des facteurs environnementaux, certains résultats statistiquement solides ont bondi. Premièrement, pour ceux qui ont deux copies de la variante dans SLC30A4, l'augmentation des niveaux de bêta-carotène était corrélée avec des niveaux de glucose sanguin plus bas, et la deuxième conclusion était que des niveaux élevés de gamma-tocophérol semblent être associée à un risque accru de maladie.
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Les résultats ouvrent la voie à des expériences supplémentaires qui pourraient établir si le bêta-carotène et le gamma-tocophérol sont, respectivement, protecteurs et nocifs ou simplement des «marqueurs» de leur présence ou de leur absence, selon la recherche, dirigée par Chirag Patel, un étudiant diplômé du laboratoire de Butte et maintenant chercheur postdoctoral au Stanford Prevention Research Center.
D'autre part, le fait que le bêta-carotène et le gamma-tocophérol interagissent avec la variante du gène lui-même pour influencer le risque de diabète, bien que dans des directions opposées, suggère que la protéine du soi-disant gène, SLC30A4, pourrait jouer un rôle crucial dans la maladie. Cette protéine est relativement abondante dans les cellules des îlots producteurs d'insuline du pancréas, où elle aide à transporter le zinc dans ces cellules, ce qui, à son tour, provoque la libération d'insuline, dont la sécrétion adéquate par le pancréas et l'absorption efficace dans les muscles, le foie et les tissus adipeux permet de contrer l'accumulation dangereuse de glucose dans le sang et, à long terme, l'apparition du diabète de type 2.
Les connexions géniques avec la maladie ont été identifiées grâce à ce que l'on appelle les "études d'association à l'échelle du génome" ou GWAS, dans lesquelles les génomes d'un grand nombre de personnes atteintes d'une maladie sont comparés à ceux des personnes sans. pour voir si certaines versions de variantes génétiques se produisent avec une fréquence sensiblement plus élevée dans un groupe que dans un autre.
Les variations génétiques les plus étudiées sont les substitutions d'un type d'unité chimique d'ADN à un autre dans une position unique le long du génome. «C'est comme un changement dans l'orthographe d'une seule lettre», explique Atul Butte, professeur agrégé de médecine systémique en pédiatrie. "Bien que de nombreux facteurs de risque génétiques pour le diabète de type 2 aient été découverts, aucun d'eux seul ou tous ensemble n'approche la prise en compte de la prévalence du diabète de type 2", ajoute cet expert, tout en soulignant que les gènes n'agissent pas dans le vide.
Il y a quelques années, Butte et son équipe ont conçu une méthode analogue à l'étude GWAS: environnement EWAS ou large association. Contrairement au génome, qui est énorme mais fini (environ 3 milliards d'unités chimiques de long), l'environnement contient un nombre infini de substances, des micronutriments alimentaires aux polluants synthétiques, auxquelles une personne peut être exposée tout au long la vie.
En 2010, Patel, Butte et leurs collègues ont publié les résultats de l'EWAS après avoir analysé de grandes bases de données publiques pour comparer les personnes avec ou sans taux élevé de glucose dans le sang, un marqueur définitif du diabète de type 2, dans la recherche des différences entre les expositions des deux groupes à des milliers de substances environnementales. L'analyse a porté sur cinq substances, dont le bêta-carotène, présentes dans les carottes et de nombreux autres légumes, et le gamma-tocophérol, qui est relativement abondant dans les graisses végétales telles que le soja, l'huile de maïs et de canola et la margarine.
Aucun des 18 facteurs génétiques étudiés isolément n'a démontré un impact particulièrement impressionnant sur le risque de diabète de type 2, mais lorsqu'ils ont été comparés un à un avec des facteurs environnementaux, certains résultats statistiquement solides ont bondi. Premièrement, pour ceux qui ont deux copies de la variante dans SLC30A4, l'augmentation des niveaux de bêta-carotène était corrélée avec des niveaux de glucose sanguin plus bas, et la deuxième conclusion était que des niveaux élevés de gamma-tocophérol semblent être associée à un risque accru de maladie.
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