L'identification de tels biomarqueurs pourrait fournir l'outil très recherché pour faciliter l'utilisation précoce des traitements afin de prévenir ou d'arrêter la progression de la maladie, sans que les personnes aient souffert de troubles cognitifs.
La plupart des essais cliniques menés avec des médicaments visant à arrêter les lésions cérébrales d'Alzheimer ont échoué. Et de nombreux experts pensent que le principal problème est qu'ils sont administrés lorsque des lésions cérébrales ont déjà eu lieu et que les patients ont déjà des symptômes. «Quand on voit des patients souffrant d'hypertension et d'hypercholestérolémie, on n'attend pas pour traiter l'insuffisance cardiaque. Et, dans la maladie d'Alzheimer, il pourrait être possible de faire de même », explique Marilyn Albert, chercheuse principale de l'étude publiée dans Neurology. "Cependant, jusqu'à présent, il a été très difficile de prédire la maladie à l'avance, même si nous savons qu'elle commence à se développer dans le cerveau au moins une décennie avant l'apparition des premiers symptômes."
Pour la nouvelle étude, les chercheurs ont analysé une série de biomarqueurs collectés dans la base de données BIOCARD - un projet réalisé entre 1995 et 2005 sur les biomarqueurs de la démence - chez 265 volontaires d'âge moyen en bonne santé. Environ les trois quarts du groupe avaient un proche parent atteint de la maladie d'Alzheimer, un facteur de risque de développement de ce trouble.
Pendant la période qui a duré les travaux, 1995-2005, une série de tests neuropsychologiques ont été effectués annuellement sur les volontaires, qui ont été répétés à partir de 2009. Les résultats ont montré deux protéines clés déjà connues: tau phosphorylée et bêta-amyloïde qui Ils se trouvent dans le liquide céphalo-rachidien. Tous deux ont prédit une légère déficience cognitive - souvent un précurseur de la maladie d'Alzheimer - au moins cinq ans avant le début des symptômes. De plus, ils ont constaté que plus la quantité de tau et la quantité de bêta-amyloïde étaient faibles, plus les symptômes étaient susceptibles de se développer. Bien qu'il soit déjà connu que ces protéines sont présentes dans le liquide céphalorachidien des patients atteints d'une maladie avancée, les chercheurs se sont demandé si elles se trouvaient également chez les personnes cognitives. "Et la réponse est oui", a déclaré Albert.
Plaques et clews
Le cerveau des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer a une abondance de deux structures anormales: des plaques amyloïdes et des éclats de protéines tau. Les plaques, expliquent les chercheurs, sont des accumulations de la protéine bêta-amyloïde qui s'accumulent à l'extérieur des neurones, tandis que les nœuds ou les enchevêtrements se forment à l'intérieur des neurones. Et lorsque cette situation se produit, les cellules commencent à mourir. Dans un cerveau normal, la protéine tau aide à maintenir la structure neuronale, tandis que chez une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer, c'est exactement le contraire qui se produit.
Bien que l'étude BIOCARD remonte à près de deux décennies, ce sont les premières données concluantes, d'autant plus qu'il faut du temps pour qu'une personne d'âge moyen évolue vers la démence. Dans ce cas, seulement 53 des volontaires d'origine avaient évolué vers une déficience cognitive légère ou une démence, un échantillon, selon Albert, assez grand pour tirer des conclusions préliminaires. Les premiers symptômes incluent des troubles de la mémoire.
Cependant, Albert prévient que la proportion de biomarqueurs à ce moment n'est pas suffisamment précise pour prédire avec précision si une personne évolue vers la démence et qu'une analyse plus approfondie de ce groupe est nécessaire à plus long terme. Cependant, les résultats sont valables, "non seulement ils pourraient guider l'utilisation des premiers traitements avec des médicaments déjà disponibles, mais ils peuvent également aider à tester de nouveaux médicaments."
Source: www.DiarioSalud.net
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