Le syndrome de lyse tumorale (SLT), ou syndrome de lyse tumorale, est une complication grave du traitement anticancéreux. C'est une constellation spécifique de troubles métaboliques résultant de la dégradation rapide des cellules cancéreuses. C'est une condition urgente qui nécessite un traitement intensif. Qu'est-ce que TLS exactement? Quand son risque est-il le plus grand et peut-il être évité?
Syndrome de lyse tumorale (TLS) syndrome de lyse tumorale), sinon le syndrome de lyse tumorale survient généralement dans les premiers jours après le début de la chimiothérapie. C'est l'inclusion de médicaments cytostatiques qui est le plus souvent associée à son apparition. Cependant, il ne faut pas oublier que la dégradation de la tumeur peut également survenir après une radiothérapie ou, dans de très rares cas, spontanément, même avant le traitement.
Le syndrome de lyse tumorale concerne principalement les tumeurs caractérisées par une prolifération rapide et, par conséquent, une forte sensibilité à la chimiothérapie. De telles caractéristiques sont particulièrement caractéristiques des néoplasmes hématopoïétiques. Le risque est le plus élevé dans les leucémies aiguës et les lymphomes agressifs (en particulier le lymphome de Burkitt ou lymphoblastique B). Le SLT peut survenir lors du traitement de certains néoplasmes solides, mais ces cas sont beaucoup moins fréquents.
Syndrome de lyse tumorale: symptômes
Le SLT est causé par un traitement anticancéreux et survient le plus souvent jusqu'à 3 jours après son début. La nécrose des cellules tumorales libère leurs ions et leurs déchets dans la circulation sanguine. L'augmentation rapide de leur concentration dans le sang, qui dépasse la capacité de régulation et d'excrétion des reins, entraîne de graves troubles. Les plus importants d'entre eux sont:
- hyperkaliémie - taux de potassium élevés
- hyperuricémie - augmentation des taux d'acide urique
- hyperphosphatémie - taux élevés de phosphate, avec une diminution ultérieure du calcium - hypocalcémie
L'hyperkaliémie est souvent le premier marqueur de la lyse tumorale dans les tests de laboratoire. Cela peut survenir dans les heures suivant le début du traitement. Le potassium est le principal ion intracellulaire - sa concentration est 40 fois plus élevée que dans l'espace extracellulaire. Le plus grand risque associé à la libération rapide de grandes quantités de celui-ci est les arythmies cardiaques, y compris l'arrêt cardiaque soudain. Les autres symptômes de l'hyperkaliémie comprennent: une faiblesse et une paralysie musculaires, des troubles sensoriels et des troubles de la conscience.
Il convient de rappeler qu'en dehors de la manifestation clinique manifeste, le syndrome de lyse tumorale peut également apparaître comme une forme latente, dont le diagnostic n'est possible que sur la base de tests de laboratoire.
L'hyperuricémie, à son tour, est la principale cause d'insuffisance rénale aiguë dans le SLT. L'acide urique est le produit final du métabolisme des purines dans le foie. Les bases puriques sont des composants des acides nucléiques - ADN et ARN. Leur excès, résultant de la dégradation des cellules tumorales, conduit à une augmentation de la concentration d'acide urique dans le sang. C'est un acide faible avec une plage de solubilité étroite, il peut donc précipiter, en particulier à un pH urinaire acide. Les cristaux d'acide urique peuvent bloquer les tubules rénaux et entraîner des lésions rénales aiguës. Les symptômes du système urinaire peuvent alors inclure: oligurie, douleurs coliques ou hématurie.
Une autre cause d'insuffisance rénale aiguë est l'obstruction tubulaire due à l'accumulation de cristaux de phosphate de calcium résultant d'une hyperphosphatémie. La précipitation des phosphates entraîne une diminution ultérieure des taux de calcium. L'hypocalcémie a été associée à des symptômes de tétanie (contraction musculaire excessive), des vomissements, des crampes abdominales, des convulsions.
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La condition pour la mise en œuvre d'une prophylaxie TLS appropriée est d'estimer le risque de sa survenue et de sélectionner un groupe de patients particulièrement à risque de cette complication. Les caractéristiques de la tumeur elle-même, telles que son type, son poids et sa dynamique de croissance élevée, sont d'une importance particulière pour l'évaluation des risques. Un marqueur utile est la mesure de l'activité plasmatique de la LDH (lactate déshydrogénase - une enzyme qui pénètre dans le sérum sanguin à la suite de la mort cellulaire).
L'état clinique du patient est tout aussi important. Afin d'éviter des lésions rénales aiguës, il est nécessaire d'éliminer autant que possible tous les facteurs qui altèrent leur fonction avant de commencer la chimiothérapie. Ceux-ci comprennent: la déshydratation, la prise de médicaments neurotoxiques et une insuffisance rénale antérieure.
Par conséquent, les patients peuvent être divisés en ceux présentant un risque élevé, intermédiaire et faible de syndrome de lyse tumorale. Cette classification dépend, entre autres, de la fréquence de surveillance des paramètres de laboratoire (en particulier ceux évaluant la fonction rénale, les taux d'électrolytes et d'acide urique) et l'intensité des mesures préventives.
La partie la plus essentielle de la prévention TLS est une hydratation intensive, qui permet l'excrétion efficace du potassium, de l'acide urique et du phosphate par l'urine. Chez les patients à haut risque, un apport liquidien intraveineux est nécessaire 1 à 2 jours avant le début du traitement. Il doit fournir un volume d'urine (diurèse) de plus de 3 litres par jour. Des diurétiques peuvent être nécessaires pour forcer la diurèse (par exemple chez les patients souffrant d'insuffisance rénale).
Un autre objectif est de réduire les niveaux d'acide urique pour éviter une éventuelle néphropathie à l'acide urique. Le médicament principal est l'allopurinol. Il agit en bloquant l'enzyme xanthine oxydase et en inhibant ainsi la production d'acide urique.Son administration doit être commencée au moins 1 à 2 jours avant le début de la chimiothérapie et poursuivie pendant 10 à 14 jours. Une alternative est maintenant un médicament de nouvelle génération - la rasburicase. Il oxyde l'acide urique en allantoïne, qui se dissout très bien dans l'eau et est facilement excrété par les reins. Il a un début d'action plus rapide, une plus grande efficacité et un meilleur profil de sécurité.
Un autre type de prise en charge, parfois utilisé dans le groupe des patients à haut risque, consiste à réduire l'intensité de la chimiothérapie initiale. La dégradation plus lente des cellules néoplasiques permet une adaptation plus efficace des mécanismes de régulation rénale et l'expulsion des métabolites avant qu'ils ne s'accumulent et n'entraînent des lésions organiques.
Comment traitons-nous TLS?
Le rôle clé du traitement est la prévention et la surveillance restrictive des patients. Cette procédure est très efficace, mais parfois, malgré les mesures préventives prises, une équipe complète peut se développer. Si possible, le traitement anticancéreux doit être suspendu jusqu'à ce que les paramètres s'améliorent. Les activités thérapeutiques sont très similaires à celles utilisées en prophylaxie, mais elles sont intensifiées. Ils consistent principalement en la compensation de troubles métaboliques. Si leur correction s'avère inefficace et, malgré un traitement approprié, une insuffisance rénale aiguë se développe - une thérapie de remplacement rénale est nécessaire, c'est-à-dire une dialyse.