Lundi 11 novembre 2013.- Une équipe de scientifiques de l'Université de Saint Louis, aux États-Unis, a identifié une nouvelle façon d'intervenir dans la cascade moléculaire et cellulaire qui provoque la fibrose, une condition où le processus naturel de formation de cicatrices du corps Pour soigner les plaies, il va à toute vitesse et provoque des maladies.
Les résultats, publiés ce dimanche dans l'édition numérique de la revue 'Nature Medicine', démontrent une nouvelle approche thérapeutique potentielle pour le traitement des maladies fibrotiques telles que la fibrose pulmonaire idiopathique et la fibrose hépatique.
La recherche indique une voie qui désactive le déclencheur du plus grand médiateur moléculaire de la fibrose, une protéine appelée facteur de croissance transformant (TGF) bêta, qui est normalement présente dans le corps dans un état inactif et lorsqu'elle s'allume, elle provoque une fibrose. La protéine bêta TGF, une fois activée, stimule les cellules appelées myofibroblastes à produire un excès de collagène, qui est un composant majeur des cicatrices.
Les scientifiques ont montré que l'élimination d'un gène dans les myofibroblastes provoque un sous-ensemble spécifique de protéines appelées alpha v intégrines pour bloquer la capacité de ces cellules à déclencher l'activation du TGF beta. De plus, ils ont pu reproduire l'effet de la suppression des gènes grâce au traitement avec un petit composé moléculaire, ouvrant ainsi la porte à une nouvelle thérapie potentielle pour les patients.
"Nous avons développé de petits composés moléculaires qui inhibent sélectivement ces intégrines, qui suppriment la protéine bêta TGF, et ont été efficaces dans des modèles animaux de cancer du poumon et de fibrose hépatique", a expliqué l'un des auteurs, le Dr David Griggs, directeur de la biologie à le World Medical and Health Center de l'Université de Saint Louis.
La petite molécule était non seulement capable de prévenir la fibrose, mais elle la rendait moins grave, même lorsque le traitement était commencé après le début de la fibrose. De plus, il a été constaté que les souris pouvaient être protégées de la fibrose pulmonaire, de la fibrose hépatique et de la fibrose rénale en supprimant un gène qui fabrique les mêmes intégrines spécifiques dans les myofibroblastes auxquels le médicament était destiné.
"Nous voulons aborder les intégrines qui sont liées à la fibrose, mais laisser les intégrines qui ne sont pas impliquées dans cette condition", a déclaré un autre des chercheurs, le Dr Peter Ruminski, directeur exécutif du Center for World Health and Medicine de l'Université de Saint Louis "Nous essayons de réduire les niveaux de beta TGF pour les ramener à la normale", a-t-il déclaré.
Selon Ruminski, les prochaines étapes consistent à déterminer exactement la quantité de composé nécessaire pour permettre une récupération normale au lieu de la fibrose. Les scientifiques doivent également étudier la meilleure façon d'administrer le médicament, car différentes conditions fibrotiques pourraient conseiller différentes méthodes d'administration. Par exemple, une méthode d'administration par inhalation pourrait être meilleure pour le traitement de la fibrose pulmonaire ou une crème topique, préférable pour les cicatrices cutanées.
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Les résultats, publiés ce dimanche dans l'édition numérique de la revue 'Nature Medicine', démontrent une nouvelle approche thérapeutique potentielle pour le traitement des maladies fibrotiques telles que la fibrose pulmonaire idiopathique et la fibrose hépatique.
La recherche indique une voie qui désactive le déclencheur du plus grand médiateur moléculaire de la fibrose, une protéine appelée facteur de croissance transformant (TGF) bêta, qui est normalement présente dans le corps dans un état inactif et lorsqu'elle s'allume, elle provoque une fibrose. La protéine bêta TGF, une fois activée, stimule les cellules appelées myofibroblastes à produire un excès de collagène, qui est un composant majeur des cicatrices.
Les scientifiques ont montré que l'élimination d'un gène dans les myofibroblastes provoque un sous-ensemble spécifique de protéines appelées alpha v intégrines pour bloquer la capacité de ces cellules à déclencher l'activation du TGF beta. De plus, ils ont pu reproduire l'effet de la suppression des gènes grâce au traitement avec un petit composé moléculaire, ouvrant ainsi la porte à une nouvelle thérapie potentielle pour les patients.
"Nous avons développé de petits composés moléculaires qui inhibent sélectivement ces intégrines, qui suppriment la protéine bêta TGF, et ont été efficaces dans des modèles animaux de cancer du poumon et de fibrose hépatique", a expliqué l'un des auteurs, le Dr David Griggs, directeur de la biologie à le World Medical and Health Center de l'Université de Saint Louis.
La petite molécule était non seulement capable de prévenir la fibrose, mais elle la rendait moins grave, même lorsque le traitement était commencé après le début de la fibrose. De plus, il a été constaté que les souris pouvaient être protégées de la fibrose pulmonaire, de la fibrose hépatique et de la fibrose rénale en supprimant un gène qui fabrique les mêmes intégrines spécifiques dans les myofibroblastes auxquels le médicament était destiné.
"Nous voulons aborder les intégrines qui sont liées à la fibrose, mais laisser les intégrines qui ne sont pas impliquées dans cette condition", a déclaré un autre des chercheurs, le Dr Peter Ruminski, directeur exécutif du Center for World Health and Medicine de l'Université de Saint Louis "Nous essayons de réduire les niveaux de beta TGF pour les ramener à la normale", a-t-il déclaré.
Selon Ruminski, les prochaines étapes consistent à déterminer exactement la quantité de composé nécessaire pour permettre une récupération normale au lieu de la fibrose. Les scientifiques doivent également étudier la meilleure façon d'administrer le médicament, car différentes conditions fibrotiques pourraient conseiller différentes méthodes d'administration. Par exemple, une méthode d'administration par inhalation pourrait être meilleure pour le traitement de la fibrose pulmonaire ou une crème topique, préférable pour les cicatrices cutanées.
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