Pendant l'enfance, il y a une augmentation considérable de la formation de synapses dans certaines régions du cerveau, en particulier celles liées à l'autisme. Tout au long du développement de l'enfant, il y a une succession de «taille» qui élimine environ la moitié des synapses produites. Ce processus se termine au stade final de l'adolescence. Des recherches menées par l'équipe de Guomei Tang et David Sulzer, du Columbia University Medical Center (États-Unis), encouragent l'hypothèse et montrent que les personnes autistes ne subissent pas d'élagage normal dans leur cerveau pendant l'enfance et l'adolescence.
Pour mener à bien cette recherche, le neurologue Guomei Tang a examiné le cerveau des enfants autistes décédés (pour diverses causes). Trois cerveaux étaient des enfants âgés de 2 à 9 ans et 13 autres adolescents âgés de 13 à 20 ans. Les résultats ont été comparés à vingt-deux cerveaux sains. Le Dr Tang a mesuré la densité synaptique dans un petit échantillon de chaque cerveau. Il a compté le nombre de petites épines qui se ramifient à partir de ces neurones du cortex (chaque colonne vertébrale se connecte à un autre neurone par une synapse). Les résultats de cette analyse ont conclu que dans les cerveaux sans autisme, la densité des épines avait diminué, tandis que dans les cerveaux avec autisme non.
Suite à cela, une autre découverte importante a été faite, les cellules cérébrales des enfants autistes étaient pleines de pièces anciennes et endommagées. Ils étaient également très déficients dans une voie de dégradation connue sous le nom d'autophagie. Un mécanisme de mauvaise autophagie est également à l'origine de diverses maladies neurodégénératives.
Avant de poursuivre les études sur le cerveau humain, le cerveau des souris autistes a été étudié. À la recherche du défaut d'élagage, ils ont atteint une protéine appelée mTOR. Ils ont vérifié que lorsque cette protéine est hyperactive, les cellules perdent leur capacité à «s'auto-dévorer». Sans cette capacité, le cerveau des souris a été taillé de manière incorrecte et incomplète contenant un excès de synapses. Le Dr Sulzer affirme que malgré la conviction que la formation de nouvelles synapses est nécessaire pour l'apprentissage, cela est tout aussi important que son élimination correcte.
Grâce à cette étude, les chercheurs ont pu restaurer l'élagage autophagie et synaptique en administrant un médicament qui inhibe la protéine mTOR appelée rapamycine. Au vu des résultats, on pense que ce traitement pourrait être appliqué pour traiter les patients même après avoir été diagnostiqué avec cette maladie. Pour ce faire, le cerveau dont ils disposaient a été réétudié et il a été constaté qu'il y avait également de grandes quantités de protéine mTOR.
Il s'agit d'une découverte prometteuse et très importante pour la future lutte contre la maladie de l'autisme. Néanmoins, gardez à l'esprit que le médicament rapamycine a des effets secondaires indésirables pour les personnes autistes. Malgré cela, une porte est ouverte pour l'étude d'autres médicaments ayant des effets similaires à la rapamycine mais sans autant d'effets secondaires. Si, comme l'affirment les médecins Tang et Sulzer, les gènes liés à l'autisme ont en commun le mTOR hyperactif et la diminution de l'autophagie, les futures recherches pour traiter l'autisme pourraient être très fructueuses et efficaces.
Source: www.DiarioSalud.net
