Mardi 19 mars 2013.- Des chercheurs de la San Diego School of Medicine de l'Université de Californie (UC San Diego), aux États-Unis, ont utilisé une fonction récemment découverte d'un ancien médicament pour restaurer les communications mobiles dans un modèle de souris avec l'autisme, inversant les symptômes de ce trouble, selon les conclusions de l'étude, publiée dans l'édition de mercredi de la revue 'Plos One'.
"Notre théorie suggère que l'autisme est dû au fait que les cellules sont bloquées dans un mode défensif métabolique et ne se parlent pas normalement, ce qui peut interférer avec le développement et la fonction du cerveau", a déclaré Robert Naviaux, professeur de Co-directeur du Center for Mitochondrial Disease and Metabolism à UC San Diego. "Nous utilisons une classe de médicaments qui existe depuis près d'un siècle pour traiter d'autres maladies afin de bloquer le danger du signal dans un modèle de souris, permettant aux cellules de retrouver un métabolisme normal et de rétablir la communication cellulaire", a-t-il déclaré.
Cependant, Naviaux reconnaît que la correction des anomalies chez la souris est loin d'être un remède pour l'homme, mais note que les chercheurs sont suffisamment encouragés à tester cette méthode dans un petit essai clinique d'enfants atteints de maladie cardiaque. spectre autistique au cours de la prochaine année. "Ce processus est encore aux premiers stades de développement. Nous pensons que cette approche, appelée thérapie antipurinergique ou APT, offre une nouvelle voie, fraîche et excitante, qui pourrait conduire au développement d'une nouvelle classe de médicaments pour traiter l'autisme." .
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles complexes définis par des anomalies du développement du langage, des comportements sociaux et répétitifs, auxquels des centaines de facteurs génétiques différents et l'environnement confèrent un risque. Dans cette étude, près d'une douzaine de scientifiques de différentes disciplines de l'Université de Californie à San Diego ont collaboré pour trouver un mécanisme unificateur qui explique l'autisme.
En décrivant une théorie complètement nouvelle pour l'origine et le traitement de l'autisme à l'aide de l'APT, Naviaux et ses collègues ont introduit le concept selon lequel une grande majorité des causes génétiques et environnementales de l'autisme agissent en produisant une réponse cellulaire au danger constant, l'état métabolique sous-jacent dans l'immunité innée et l'inflammation.
"Lorsque les cellules sont exposées à des formes classiques de danger, comme un virus, une infection ou une substance toxique pour l'environnement, un mécanisme de défense est activé", a expliqué Naviaux. "Cela se traduit par des changements dans le métabolisme et l'expression des gènes. et réduit la communication entre les cellules voisines. Autrement dit, lorsque les cellules cessent d'interagir les unes avec les autres, les enfants arrêtent de parler. "
Depuis les mitochondries, les soi-disant «centrales électriques» de la cellule, jouent un rôle central dans le stress cellulaire infectieux et non infectieux, l'immunité innée et l'inflammation, les scientifiques ont cherché un système de signalisation dans le corps lié aux mitochondries et critique pour l'immunité innée. Ils l'ont trouvé dans des nucléotides extracellulaires tels que l'adénosine triphosphate (ATP) et d'autres mitokines: molécules de signalisation formées par des mitochondries en détresse.
Ces mitokines ont séparé les fonctions métaboliques de l'extérieur de la cellule où les récepteurs présents dans chaque cellule du corps se lient et se régulent. Un total de 15 types de récepteurs purinergiques sont connus comme étant stimulés par ces nucléotides extracellulaires, et les récepteurs sont connus pour contrôler un large éventail de caractéristiques biologiques pertinentes à l'autisme.
Les chercheurs ont testé sur la souris la suramine, un inhibiteur de signalisation purinergique connu qui est utilisé médicalement pour le traitement de la maladie du sommeil africaine depuis peu de temps après sa synthèse en 1916 et ont constaté que ce médiateur APT corrigeait les symptômes de l'autisme dans le modèle. animal, même lorsque le traitement a commencé après le début des symptômes. Le médicament a restauré 17 types de symptômes d'anomalies multiples, y compris la structure de normalisation des synapses du cerveau, la signalisation de cellule à cellule, le comportement social, la coordination motrice et la normalisation du métabolisme mitochondrial.
"L'efficacité surprenante montrée dans cette étude utilisant l'APT pour reprogrammer la réponse cellulaire au danger et réduire l'inflammation offre la possibilité de développer une toute nouvelle classe de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens pour le traitement de l'autisme et d'autres troubles", conclut Naviaux.
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"Notre théorie suggère que l'autisme est dû au fait que les cellules sont bloquées dans un mode défensif métabolique et ne se parlent pas normalement, ce qui peut interférer avec le développement et la fonction du cerveau", a déclaré Robert Naviaux, professeur de Co-directeur du Center for Mitochondrial Disease and Metabolism à UC San Diego. "Nous utilisons une classe de médicaments qui existe depuis près d'un siècle pour traiter d'autres maladies afin de bloquer le danger du signal dans un modèle de souris, permettant aux cellules de retrouver un métabolisme normal et de rétablir la communication cellulaire", a-t-il déclaré.
Cependant, Naviaux reconnaît que la correction des anomalies chez la souris est loin d'être un remède pour l'homme, mais note que les chercheurs sont suffisamment encouragés à tester cette méthode dans un petit essai clinique d'enfants atteints de maladie cardiaque. spectre autistique au cours de la prochaine année. "Ce processus est encore aux premiers stades de développement. Nous pensons que cette approche, appelée thérapie antipurinergique ou APT, offre une nouvelle voie, fraîche et excitante, qui pourrait conduire au développement d'une nouvelle classe de médicaments pour traiter l'autisme." .
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles complexes définis par des anomalies du développement du langage, des comportements sociaux et répétitifs, auxquels des centaines de facteurs génétiques différents et l'environnement confèrent un risque. Dans cette étude, près d'une douzaine de scientifiques de différentes disciplines de l'Université de Californie à San Diego ont collaboré pour trouver un mécanisme unificateur qui explique l'autisme.
En décrivant une théorie complètement nouvelle pour l'origine et le traitement de l'autisme à l'aide de l'APT, Naviaux et ses collègues ont introduit le concept selon lequel une grande majorité des causes génétiques et environnementales de l'autisme agissent en produisant une réponse cellulaire au danger constant, l'état métabolique sous-jacent dans l'immunité innée et l'inflammation.
"Lorsque les cellules sont exposées à des formes classiques de danger, comme un virus, une infection ou une substance toxique pour l'environnement, un mécanisme de défense est activé", a expliqué Naviaux. "Cela se traduit par des changements dans le métabolisme et l'expression des gènes. et réduit la communication entre les cellules voisines. Autrement dit, lorsque les cellules cessent d'interagir les unes avec les autres, les enfants arrêtent de parler. "
Depuis les mitochondries, les soi-disant «centrales électriques» de la cellule, jouent un rôle central dans le stress cellulaire infectieux et non infectieux, l'immunité innée et l'inflammation, les scientifiques ont cherché un système de signalisation dans le corps lié aux mitochondries et critique pour l'immunité innée. Ils l'ont trouvé dans des nucléotides extracellulaires tels que l'adénosine triphosphate (ATP) et d'autres mitokines: molécules de signalisation formées par des mitochondries en détresse.
Ces mitokines ont séparé les fonctions métaboliques de l'extérieur de la cellule où les récepteurs présents dans chaque cellule du corps se lient et se régulent. Un total de 15 types de récepteurs purinergiques sont connus comme étant stimulés par ces nucléotides extracellulaires, et les récepteurs sont connus pour contrôler un large éventail de caractéristiques biologiques pertinentes à l'autisme.
Les chercheurs ont testé sur la souris la suramine, un inhibiteur de signalisation purinergique connu qui est utilisé médicalement pour le traitement de la maladie du sommeil africaine depuis peu de temps après sa synthèse en 1916 et ont constaté que ce médiateur APT corrigeait les symptômes de l'autisme dans le modèle. animal, même lorsque le traitement a commencé après le début des symptômes. Le médicament a restauré 17 types de symptômes d'anomalies multiples, y compris la structure de normalisation des synapses du cerveau, la signalisation de cellule à cellule, le comportement social, la coordination motrice et la normalisation du métabolisme mitochondrial.
"L'efficacité surprenante montrée dans cette étude utilisant l'APT pour reprogrammer la réponse cellulaire au danger et réduire l'inflammation offre la possibilité de développer une toute nouvelle classe de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens pour le traitement de l'autisme et d'autres troubles", conclut Naviaux.
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