La fibrinolyse est le processus physiologique de dissolution du caillot sanguin dans le cadre de l'homéostasie et est déclenchée par l'activation d'un certain nombre d'enzymes. Ce processus joue un rôle dans le maintien de la perméabilité des vaisseaux sanguins et dans l'angiogenèse, la cicatrisation des plaies, la croissance tumorale et la formation de métastases.
Table des matières
- Fibrinolyse - cours
- Mécanisme anti-fibrinolyse
- Troubles de la fibrinolyse
La fibrinolyse est un processus physiologique qui s'oppose à la coagulation. Pourquoi? Parce qu'il dissout le caillot.
Fibrinolyse - cours
L'enzyme fibrinolytique plasmine circule dans le plasma. La plasmine décompose la fibrine, le fibrinogène, les facteurs plasmatiques: V, VIII et XII et la prothrombine. La plasmine est produite à partir d'une proenzyme inactive - plasminogène sous l'influence de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) et de l'activateur du plasminogène de type urokinase (u-PA). La conversion du plasminogène en plasmine peut également se produire en raison de la thrombine.
L'activateur tissulaire du plasminogène et l'activateur du plasminogène de l'urokinase sont produits dans l'endothélium (t-PA) et dans divers cellules et organes, y compris le rein (u-PA). Ils se présentent sous forme de précurseurs à chaîne unique qui sont transformés en formes à deux chaînes actives par la kallikréine ou la plasmine. Les produits de dégradation plasmatique du facteur XII activent la production de kinines qui dilatent les vaisseaux sanguins.
Le T-PA est principalement important pour la dissolution de la fibrine et donc pour maintenir les vaisseaux sanguins ouverts. D'autre part, la plasmine, qui se forme avec la participation d'u-PA, provoque l'activation de ce que l'on appelle métalloprotéinases (un groupe d'enzymes protéolytiques) qui jouent un rôle dans le remodelage tissulaire et la migration cellulaire (conduisant à l'angiogenèse, aidant à la cicatrisation des plaies, à la croissance tumorale et à la formation de métastases).
Mécanisme anti-fibrinolyse
Il existe deux inhibiteurs des activateurs du plasminogène: PAI-1 et PAI-2 - ce sont des protéines produites dans les mégacaryocytes, les cellules hépatiques et endothéliales (PAI-1), ainsi que dans le placenta, les monocytes (PAI-2). Ils diffèrent par un mécanisme d'action légèrement différent. Une substance présente dans le plasma est l'alpha2-antiplasmine, une substance produite dans le foie. Si l'alpha2-antiplasmine plasmatique est épuisée, la plasmine est neutralisée par l'alpha2-macroglobuline.
Un autre inhibiteur de la fibrinolyse - la procarboxypeptidase B2, est activé par la thrombine (TAFI)
Lors du processus de décomposition de la fibrine et du fibrinogène par la plasmine, des produits de dégradation se forment - fragments X, Y, D, E. Au cours de la digestion par la plasmine de la fibrine réticulée, au lieu du fragment D, le dimère D se forme - un marqueur diagnostique important qui joue un rôle dans le diagnostic de la thromboembolie veineuse. La valeur limite dépend du laboratoire. La valeur la plus fréquemment rapportée de 500 ng / ml est la limite en dessous de laquelle la TEV est peu probable.
Troubles de la fibrinolyse
Les troubles de la fibrinolyse peuvent progresser ou affaiblir ce processus.
La diathèse hémorragique congénitale est un groupe de maladies impliquant, entre autres, sur une activité accrue de la fibrinolyse. Une fois la paroi du vaisseau endommagée, le saignement est difficile à contrôler, car le caillot se dissout très rapidement. Les inhibiteurs de la fibrinolyse sont utilisés pour soulager les symptômes.
Le processus de fibrinolyse est perturbé, également dans le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (DIC). C'est un syndrome secondaire à de nombreuses conditions cliniques, telles que:
- état septique
- traumatisme étendu
- pancréatite aiguë
- tumeurs malignes
consistant en l'activation généralisée du processus de coagulation sanguine et l'activation ou l'inhibition du processus de fibrinolyse. De multiples caillots sanguins se forment dans la microcirculation, entraînant une ischémie de nombreux organes. La consommation de plaquettes, de fibrinogène, de facteurs de coagulation plasmatique se manifeste par une diathèse hémorragique.
Dans certains états pathologiques, tels que:
- AVC ischémique
- infarctus du myocarde
- embolie pulmonaire
le substrat est la fermeture de la lumière du vaisseau sanguin par un thrombus.
Dans certains cas, le pilier du traitement salvateur est la dissolution du thrombus à l'aide d'agents fibrinolytiques. Les médicaments fibrinolytiques comprennent l'urokinase, l'alteplase et la streptokinase. Ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse en perfusion.
Le temps écoulé entre l'apparition des symptômes, le diagnostic et l'administration des médicaments dans la plupart des cas est d'une valeur décisive pour la vie d'une personne.
---przyczyny-objawy-leczenie.jpg)
