Il ne vaut pas la peine d'alterner un antibiotique avec un autre, comme beaucoup l'ont déjà connu. Par exemple, le chloramphénicol peut alterner avec la polymyxine B, mais pas avec la fosfomycine ou la rifampicine; La tétracycline peut alterner avec la colistine, la nitrofurantoïne ou la streptomycine, mais pas avec la kanamycine ou l'amoxicilline. Chaque paire d'antibiotiques utiles pour combattre la résistance est un monde et ne pouvait pas être prédite à partir des premiers principes. Maintenant, vous devez utiliser la liste des biologistes danois.
Changer le patient d'un antibiotique à un autre est une pratique évidente et répandue en cas de résistance - bien que pas toujours efficace -, mais le travail d'aujourd'hui va beaucoup plus loin, en identifiant les séquences exactes de médicaments qui permettent d'éradiquer la résistance et en développant Un système rationnel Lejla Imamovic et Morten Sommer, du département de biologie des systèmes de l'Université technique du Danemark, à Lyngby, présents aujourd'hui à Science Translational Medicine, - la filiale de la revue Science dédiée à la recherche d'utilité médicale évidente ou immédiate - une liste des paires d'antibiotiques dont l'alternance empêche l'apparition de résistance chez les bactéries.
Les auteurs reconnaissent que leurs résultats ne peuvent pas atteindre la pratique clinique sans avoir d'abord passé des essais cliniques démontrant leur innocuité et leur efficacité. Leurs expériences ont été réalisées in vitro, avec une bactérie modèle de laboratoire - Escherichia coli, un habitant traditionnel de l'intestin humain - et des techniques d'évolution artificielle pour la rendre résistante à chacun des 23 antibiotiques les plus utilisés en pratique médicale.
Ils ont également confirmé leurs résultats avec deux souches bactériennes isolées de patients, toutes deux collectées dans les hôpitaux danois pour être des cas notables de multi-résistance, ou résistance simultanée, à une demi-douzaine des antibiotiques les plus précieux. Et leurs conclusions sont maintenues avec ce matériel plus réaliste: l'utilisation des bonnes paires d'antibiotiques supprime la résistance. Y a-t-il donc des possibilités d'aborder les essais cliniques à court terme?
«Oui», répond Sommer à EL PAÍS, «nous pensons que ce concept, le cycle de sensibilité collatérale, sera directement applicable au traitement des patients, puisque les antibiotiques que nous avons utilisés dans notre étude sont déjà approuvés par les autorités de santé; évidemment, ces essais nécessitent que le médecin évalue leur validité clinique; dans le cas des infections chroniques, nous pensons que les cycles de sensibilité collatérale ont un fort potentiel d'impact sur la pratique clinique. "
La «sensibilité collatérale» à laquelle se réfère Sommer est le concept central de sa recherche et c'est la suivante. Lorsqu'une population de bactéries est attaquée par un antibiotique, il est habituel d'essayer de s'y adapter. Ce processus, apparemment doté d'un objectif prémonitoire, est en fait basé sur la logique darwinienne la plus aveugle: les simples variantes aléatoires qui, par hasard, se révèlent un peu mieux dans le nouvel environnement toxique causé par le médicament survivent et se reproduisent plus de le reste; la répétition de ce processus pendant de nombreuses générations - et une génération de bactéries peut durer aussi peu que 20 minutes - finit par générer une population de bactéries résistantes à l'antibiotique en question.
La découverte d'Imamovic et Sommer est que ce processus d'adaptation pour résister à un antibiotique génère toujours une hypersensibilité à un autre antibiotique. Pas un autre, mais un antibiotique spécifique d'une liste de 23, ou tout au plus quelques-uns de cette liste. L'explication est très curieuse: l'adaptation aux antibiotiques est basée sur le réglage fin d'un réseau de gènes interdépendants: un réseau génétique qui traite littéralement les défis chimiques de l'environnement. Et en touchant le filet pour résister à un antibiotique, les bactéries trouvent inévitable de devenir très vulnérable à un autre.
Dans la logique profonde des réseaux métaboliques et des circuits génétiques qui les codent - ou les signifient - se trouve une échelle qui confère une sorte de justice biochimique. Il est toujours possible de s'adapter à une agression, mais elle ne se libère jamais.
La résistance aux antibiotiques se développe dans les environnements hospitaliers depuis des décennies, et de plus en plus dans tout autre environnement. La raison en est l'utilisation extensive - dans le cas des hôpitaux - ou directement l'abus - dans le cas de la recétite avec laquelle la solitude est traitée en ces temps difficiles - de ces médicaments essentiels, qui, avec l'assainissement des Les eaux ont pu indiquer l'essentiel du doublement de l'espérance de vie atteint par les sociétés occidentales au XXe siècle. Et de ce que les pays en développement espèrent atteindre dans le XXI, et mieux tôt que tard.
Les travaux des scientifiques danois se concentrent sur les antibiotiques, mais l'émergence de résistances n'est pas une particularité de ces médicaments: il en va de même pour les traitements de la tuberculose, les médicaments palliatifs contre le paludisme ou la chimiothérapie anticancéreuse. Sommer estime que sa stratégie de cycles de «sensibilité collatérale» peut également être pertinente dans ces domaines, loin de son expérimentation.
"Dans le cas du cancer", continue-t-il à dire à ce journal, "il est également connu que le développement d'une résistance à la chimiothérapie dans la tumeur peut entraîner une sensibilité collatérale (hypersensibilité à un autre médicament); selon cela, nous voyons également une potentiel remarquable d'appliquer des cycles de sensibilité collatérale aux traitements contre le cancer. "
Dans la variété, il n'y a pas que le goût: la vie aussi.
Source: www.DiarioSalud.net
