Le statut épileptique, une attaque persistante pouvant durer jusqu'à 30 minutes, est potentiellement mortel et entraîne environ 55000 décès chaque année aux États-Unis et peut être causé par un accident vasculaire cérébral ou une infection cérébrale, ainsi qu'un contrôle inadéquat. de l'épilepsie. Actuellement, l'état épileptique est traité par l'administration d'un anesthésique général ou anticonvulsivant, ce qui arrête les crises.
Les chercheurs d'Emory ont recherché quelque chose de différent: des anti-inflammatoires qui peuvent être administrés après un état épileptique aigu pour réduire les dommages au cerveau. Ainsi, ils ont découvert un composé potentiel potentiel qui peut réduire la mortalité lorsqu'il est administré à des souris après des attaques induites.
"Parmi les adultes qui connaissent une période de statut épileptique de plus d'une heure, plus de 30% meurent dans les quatre semaines suivant l'événement, alors cela devient un problème de santé majeur", explique Ray Dingledine, directeur du Département. de pharmacologie à l'École de médecine de l'Université Emory - Nous pensons que nous avons un moyen efficace de minimiser les lésions cérébrales causées par un état épileptique incontrôlé. "
L'équipe de Dingledine a identifié des composés qui bloquent les effets de la prostaglandine E2, une hormone impliquée dans des processus tels que la fièvre, l'accouchement, la digestion et la régulation de la pression artérielle. La prostaglandine E2 est également impliquée dans l'inflammation toxique dans le cerveau après l'apparition de l'état épileptique.
Le premier auteur de l'article, le boursier postdoctoral Jianxiong Jiang, et le chimiste médicinal largement responsable du développement des composés, Thota Ganesh, ont induit un statut épileptique chez la souris avec le médicament alcaloïde pilocarpine, et leur ont donné un composé, TG6-10 -1, quatre heures plus tard et à nouveau à 21h30 TG6-10-1 a bloqué les signaux d'EP2, l'un des quatre récepteurs de la prostaglandine E2.
Parmi les animaux qui ont reçu le bloqueur EP2, 90% ont survécu après une semaine, contre 60% d'un groupe témoin qui a surmonté l'épisode vivant. Quatre jours après l'attaque épileptique, tous les animaux qui ont reçu TG6-10-1 étaient normaux dans la construction du nid, mais plus du quart des animaux témoins vivants n'ont pas pu construire de nids.
De plus, le cerveau des souris traitées avec TG6-10-1 avait des niveaux réduits de protéines messagères inflammatoires appelées cytokines et moins de lésions cérébrales en violation de la barrière hémato-encéphalique. Les conséquences du statut épileptique réfractaire peuvent inclure des lésions cérébrales, un essoufflement, un rythme cardiaque anormal et une insuffisance cardiaque.
Dingledine dit que le premier essai clinique d'un composé bloquant EP2 serait probablement comme un traitement complémentaire pour le statut épileptique prolongé, plusieurs heures après la fin des crises. Il pourrait également être testé dans des situations similaires, telles que l'hémorragie sous-arachnoïdienne, les crises fébriles prolongées ou l'épilepsie réfractaire aux médicaments, ajoute-t-il.
Source: www.DiarioSalud.net
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